一个新的稻瘟病菌致病基因MoDEAD1的生物学功能与作用机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    31170136
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    王教瑜
  • 依托单位：
    浙江省农业科学院
  • 学科分类：
    C0109.病原真菌学与其他微生物
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

稻瘟病菌致病机制研究是稻瘟病防治的基础和植物病原真菌致病机理研究的模式。前期工作获得一致病缺陷突变体S202-3，并确定其外源基因插入位点位于某假想基因的启动子区域，该基因编码一个DEAD box蛋白，定名为MoDEAD1。DEAD box是一类RNA解旋酶，参与一系列重要的RNA代谢过程，DEAD box 蛋白与植物病原真菌致病性的关系尚无报道。本研究拟利用基因敲除策略获得MoDEAD1缺失突变体及恢复子，通过野生型、突变体及恢复子的表型分析，在生化代谢、营养利用、细胞结构、形态发育及致病过程等多个层面分析MoDEAD1参与的生物学过程；结合对基因表达与定位、调控关系及蛋白酶活等的研究，最终明确基因的生物学功能及作用机制。本研究的开展将首次揭示DEAD box蛋白与植物病原真菌致病性的关系，深化植物病原真菌致病机理研究，并有可能为稻瘟病的防治提供新的药物靶点。

结项摘要

按研究计划，首先利用基因敲除策略获得了MoDEAD1（MoDHX35）的突变体，并对突变体表型进行了分析，包括生长发育、代谢和致病性等。结果表明突变体附着胞形成率降低，导致致病性部分下降，其他表型改变均不明显。在此基础上，进行稻瘟病菌全基因组检索，共发现51个可能的DExD/H box家族蛋白。利用同源置换尝试对其中20个基因进行敲除，结果表明其中大部分基因无法敲除，可能为致死基因。进一步利用RNA干涉手段对其中一个基因（MoVRD1）的功能进行了分析。RNA干涉转化子的分析表明，该基因参与病菌的生长、产孢和致病等一些列过程。本研究首次揭示了DExD/H box在稻瘟病菌中的功能，为该家族基因的作用机制研究和植物病原真菌的致病机理研究提供了重要参考。本项目培养博士研究生1名，硕士研究生5名；发表论文7篇，其中SCI论文3篇，均标明基金资助。

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
稻瘟病菌过氧化物酶体产生与降解的关键基因
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘毛欣;王教瑜;孙国昌
  • 通讯作者：
    孙国昌
MoPex19, hich Is Essential for Maintenance of Peroxisomal Structure and Woronin Bodies, Is Required for Metabolism and Development in the Rice Blast Fungus
MoPex19 对于维持过氧化物酶体结构和 Woronin 体至关重要，是稻瘟病菌代谢和发育所必需的
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Xueqin Mao;Haiping Qiu;Fengquan Liu;Guochang Sun
  • 通讯作者：
    Guochang Sun
稻瘟病菌与禾谷镰刀菌对茭白的致病性及侵染过程
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    浙江农业学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李玲;王教瑜;王艳丽;孙国昌
  • 通讯作者：
    孙国昌
PTS1 peroxisomal import pathway plays shared and distinct roles to PTS2 pathway in development and pathogenicity of Magnaporthe oryzae.
PTS1 过氧化物酶体输入途径与 PTS2 途径在稻瘟病菌的发育和致病性中发挥共同和独特的作用
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0055554
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Wang J;Zhang Z;Wang Y;Li L;Chai R;Mao X;Jiang H;Qiu H;Du X;Lin F;Sun G
  • 通讯作者：
    Sun G
DExD/H-box类RNA解旋酶的结构与功能
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    生命的化学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姜华;王艳丽;王教瑜;孙国昌
  • 通讯作者：
    孙国昌

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  • 通讯作者：
    杜新法
丝状真菌目标基因替换过程中的策
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    --
  • 发表时间：
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    --
  • 发表时间：
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  • 影响因子：
    --
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  • 通讯作者：
    孙国昌
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    --
  • 发表时间：
    --
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    杜新法
GCK家族蛋白激酶MoSOK1调控稻瘟病菌的生长发育与致病性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    冯晓晓;李海娇;李玲;王教瑜;林福呈;卢建平
  • 通讯作者：
    卢建平

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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