ApoA II 调控卵黄合胞体核分裂的分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31071277
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    刘瑾
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    C1206.生殖细胞及性别决定
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2011-12-31

项目摘要

YSL的形成与YSN的外包及集中延伸运动在早期胚胎发育过程中，具有非常重要的作用。但目前对于YSL分裂及YSN运动的调控机制研究较少。既往研究，ApoA-II被更多的关注于肥胖症，糖尿病和代谢综合征中。近期研究提示apoa2在胚胎发育过程中有着重要作用。申请人所在课题组在前期的研究中发现ApoA-II在YSL中有高表达，并能够通过调控细胞核的分裂影响YSN在YSL中的空间分布进而影响斑马鱼胚胎的发育。早期敲除apoa2会在原肠胚期出现严重的发育缺陷并最终导致胚胎死亡。我们通过实验证明了这一个新的发现即：YSN的分裂对于胚胎发育有着极为重要的作用。基于我们的研究结果，本项目拟以斑马鱼为模型，探讨缺失ApoA II引起的YSN分裂障碍的原因；分析参与ApoA II缺失引起的YSN分裂障碍的分子组分；研究HDL内的成分与YSN分裂障碍原因间的相关性；探明HDL内的成分参与YSN分裂的机制。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
    D. P. Kanungo
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    --
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘瑾
  • 通讯作者：
    刘瑾

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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