EZH2调控miRNAs促进舌鳞癌侵袭转移的分子机制

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基本信息

  • 批准号：
    81202136
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    24.0万
  • 负责人：
    王成
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2012
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2013-01-01 至2015-12-31

项目摘要

Histone modifications and miRNAs play pivotal role in cancer development and progression. In our previous study, we confirmed that EZH2 and Snai2 could promote invasion and metastasis by suppressing E-cadherin expression in tongue squamous cell carcinoma. We also found that EZH2 could enhance the expression of Snai2 and Suz12 which may be mediated by miRNAs. Therefore, we propose that EZH2 mediated loss of miRNAs may regulate EMT related transcriptional factors and/or metastasis associated genes to promote invasion and metastasis in tongue squamous cell carcinoma. In this project, we aim to investigate the molecular mechanism which EZH2 regulates miRNAs to promote invasion and metastasis in tongue squamous cell carcinoma.
组蛋白修饰和miRNAs在肿瘤恶性进展中起着重要作用。我们前期研究证实:转录因子Snai2和组蛋白甲基化修饰因子EZH2能够抑制E-cadherin表达调控EMT，促进舌鳞癌侵袭转移；同时，我们还发现EZH2能够调控Snai2和Suz12的表达；进一步研究提示miRNAs(如miR-204和miR-320)可能参与此过程。因此，我们推测EZH2可通过表观遗传机制影响miRNAs的表达进而调控Suz12及Snai2和/或其它肿瘤转移相关信号通路，促进舌鳞癌侵袭转移。本课题拟在这些工作的基础上，深入研究EZH2及其调控的miRNAs和EMT相关调控因子在舌鳞癌中的表达和生物学功能，探讨EZH2调控miRNAs促进舌鳞癌EMT及侵袭转移的分子机制。

结项摘要

PRC2家族成员（主要包括EZH2、Suz12和EED）和miRNA在肿瘤恶性进展中起着重要调控作用，二者可以“交互对话”调控肿瘤细胞侵袭、迁移、增殖、凋亡及干性。本研究主要采用激光显微捕获切割技术和miRNA芯片技术获得舌鳞癌侵袭转移相关的miRNA表达谱，以EZH2及PRC2为切入点探讨其二者相互作用调控舌鳞癌侵袭转移的分子机制。结果证实PRC2的关键蛋白EZH2在舌鳞癌中表达上调并可抑制E-cadherin表达促进舌鳞癌侵袭转移；发现Tumor budding与早期舌鳞癌患者隐匿性颈淋巴结转移成正相关，且EZH2在Tumor budding中的表达相对于癌巢中央上调；基于上述研究结果，我们采用激光显微捕获技术获得Tumor budding、癌巢中央组织、淋巴结转移癌组织和癌旁非肿瘤性上皮组织，应用miRNA芯片分析获得舌鳞癌侵袭转移相关miRNA表达谱，通过系列体内、外实验证实miR-320靶向抑制Suz12调控舌鳞癌侵袭转移；EZH2抑制miR-204促进舌鳞癌侵袭转移。该系列研究结果证实PRC2-miRNA“交互对话”在舌鳞癌侵袭转中起重要调控作用，可望作为治疗舌鳞癌侵袭转移的潜在分子标靶。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Beclin1 inhibits proliferation, migration and invasion in tongue squamous cell carcinoma cell lines
Beclin1抑制舌鳞状细胞癌细胞系的增殖、迁移和侵袭
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014-10-01
  • 期刊：
    ORAL ONCOLOGY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Weng, Junquan;Wang, Cheng;Hou, Jinsong
  • 通讯作者：
    Hou, Jinsong
Tumor budding correlates with occult cervical lymph node metastasis and poor prognosis in clinical early-stage tongue squamous cell carcinoma
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  • DOI：
    10.1111/jop.12242
  • 发表时间：
    2015-04-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF ORAL PATHOLOGY & MEDICINE
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Xie, Nan;Wang, Cheng;Huang, Hongzhang
  • 通讯作者：
    Huang, Hongzhang

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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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