金属配合物由水解途径促进蛋白质降解和识别蛋白质结构

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    20571028
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    刘长林
  • 依托单位：
    华中师范大学
  • 学科分类：
    B0702.生物分子的化学生物学
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

蛋白质降解和合成是细胞维持正常内稳态的必需组成部分。蛋白酶由水解途径催化暴露在溶剂中的柔性肽链及变性去折叠的蛋白质降解，故不能产生蛋白质的空间结构信息。含有或在反应介质中能产生亲核配体的不饱和金属配合物MnLm(μ2-O)rSqXp也能由水解途径促进蛋白质降解。当二者发生相互作用时，由于配合物在蛋白质中的结合部位由其局部结构决定，而且水解前蛋白质可不经过变性去折叠处理，因此，这种促进蛋白质水解的方法能提供蛋白质的结构信息。虽然蛋白质种类繁多，但所属结构模式有限。结构模式不同的蛋白质，由于弱相互作用的强度和分布不同，稳定性不一样，故将按不同的途径水解，反应的热力学和动力学参数将呈现显著的差异。利用最能关联蛋白质结构的反应参数，建立水解构象图，可用于识别蛋白质的多级结构，由此可获得选择性识别和降解错误折叠等异常蛋白质及其聚集体的配合物，从而为设计防治相关疾病的药物打下基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（13）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Polymorphism of the SOD1-DNA Aggregation Species Can Be Modulated by DNA
SOD1-DNA 聚集体的多态性可由 DNA 调节
  • DOI：
    10.1002/bip.21067
  • 发表时间：
    2008-12-01
  • 期刊：
    BIOPOLYMERS
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Jiang, Wei;Zhang, Bo;Liu, Changlin
  • 通讯作者：
    Liu, Changlin
Roles of exogenous divalent metals in the nucleolytic activity of Cu,Zn superoxide dismutase
外源二价金属在铜、锌超氧化物歧化酶溶核活性中的作用
  • DOI：
    10.1016/j.jinorgbio.2006.12.011
  • 发表时间：
    2007-04-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF INORGANIC BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    3.9
  • 作者：
    Jiang, Wei;Han, Yingchun;Liu, Changlin
  • 通讯作者：
    Liu, Changlin
Divalent metal, ion-activated DNA cleavage activity of copper superoxide dismutase
二价金属、离子激活铜超氧化物歧化酶的 DNA 切割活性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Chemical Journal of Chinese Universities-Chinese
  • 影响因子：
    1
  • 作者：
    Liu Chang-Lin;Zhou Ruo-Yu;Jiang Wei;Yang Hao;Han Ying-Chun
  • 通讯作者：
    Han Ying-Chun
DNA is a template for accelerating the aggregation of copper, zinc superoxide dismutase
DNA是加速铜、锌超氧化物歧化酶聚集的模板
  • DOI：
    10.1021/bi062234m
  • 发表时间：
    2007-05-22
  • 期刊：
    BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Jiang, Wei;Han, Yingchun;Liu, Changlin
  • 通讯作者：
    Liu, Changlin
Divalent-metal-dependent nucleolytic activity of Cu, Zn superoxide dismutase
铜、锌超氧化物歧化酶的二价金属依赖性溶核活性
  • DOI：
    10.1007/s00775-006-0127-4
  • 发表时间：
    2006-10-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF BIOLOGICAL INORGANIC CHEMISTRY
  • 影响因子：
    3
  • 作者：
    Jiang, Wei;Shen, Tao;Liu, Changlin
  • 通讯作者：
    Liu, Changlin

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    刘长林
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘长林

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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