SQSTM1/GSDME复合物调控非小细胞肺癌细胞自噬性存活和焦亡的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82173320
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55.00万
  • 负责人：
    马振毅
  • 依托单位：
    天津医科大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2021
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2021 至
  • 项目参与者：
    马振毅；
  • 关键词：

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

衔接蛋白p66~(Shc) CH2结构域分泌表达载体的构建及其表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    天津医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    薛珊珊;杜玮;孙亚楠;李西川;马振毅
  • 通讯作者：
    马振毅
The combination of AAV-mediated NUPR1 knockdown and TFP induces premature senescence in human lung adenocarcinoma A549 cells in nude mice.
AAV 介导的 NUPR1 敲低和 TFP 相结合可诱导裸鼠人肺腺癌 A549 细胞过早衰老。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    Oncol Rep.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李研哲;孙亚楠;周瑞敏;崔博;张煜萱;闫晓洁;刘喆;马振毅
  • 通讯作者：
    马振毅
鱼抗冻肽基因在大肠杆菌中克隆及表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    内蒙古医学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    关泽红;阚锐;马振毅;达来
  • 通讯作者：
    达来
Effects of heme oxygenase-1 knockdown on proliferation, invasion and metastasis of lung adenocarcinoma A549 cells and its mechanism.
敲低血红素加氧酶-1对肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和转移的影响及其机制
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.0253-3766.2019.11.003
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中华肿瘤杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曹琳;所信君;江伟;赵丹;闫晓洁;杨洁;马振毅
  • 通讯作者：
    马振毅
在A549细胞中靶向p66~(Shc)shRNA的沉默效应
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    天津医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈娜;王晓洋;杜玮;孙亚楠;李西川;马振毅;刘喆
  • 通讯作者：
    刘喆

其他文献

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马振毅的其他基金

SQSTM1/GSDME复合物调控非小细胞肺癌细胞自噬性存活和焦亡的机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    54.7 万元
  • 项目类别：
    面上项目
自噬溶酶体性SNARE复合物调控早熟性衰亡的分子机理
  • 批准号：
    81872350
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
核蛋白因子p8对非小细胞肺癌细胞自噬的转录调节及其生物学功能
  • 批准号：
    81572271
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
信号衔接蛋白p66Shc抑制肺癌转移机制的研究
  • 批准号：
    81372307
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    73.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
p66Shc在EMT过程中的功能研究
  • 批准号：
    81071730
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    31.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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