Pgp3通过lncRNA-MIAT激活METTL3-m6A-DKK1信号轴介导EMT调控沙眼衣原体致病的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82272383
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    53.00万
  • 负责人：
    李忠玉
  • 依托单位：
    南华大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2022
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2022 至
  • 项目参与者：
    李忠玉；
  • 关键词：

项目摘要

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
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其他文献

span style=font-family:宋体;font-size:10.5pt;沙眼衣原体感染与相关细胞因子的研究进展/span
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    现代免疫学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨晓玉;李忠玉
  • 通讯作者：
    李忠玉
沙眼衣原体pORF5质粒蛋白通过HMGB1抑制细胞凋亡机制的初步研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中华皮肤科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    雷文波;何蓓;聂倩;文雅婷;赵钰琦;李忠玉
  • 通讯作者：
    李忠玉
沙眼衣原体pORF5质粒蛋白调控MDM2-p53通路抑制细胞凋亡的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国病原生物学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李群;聂倩;何蓓;邹燕;粟盛梅;周洲;陈超群;陆春雪;李忠玉
  • 通讯作者：
    李忠玉
双模板导向印迹复合膜的制备及其回收Nd~(3 )的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    常州大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑旭东;张奕;季蓉;卞婷婷;张雨哲;李忠玉
  • 通讯作者：
    李忠玉
沙眼衣原体抑制宿主细胞凋亡机制的研究进展
  • DOI：
    10.13309/j.cnki.pmi.2016.01.014
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    微生物学免疫学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    雷文波;何战胜;李忠玉
  • 通讯作者：
    李忠玉

其他文献

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李忠玉的其他基金

Pgp3通过lncRNA-MIAT激活METTL3-m6A-DKK1信号轴介导EMT调控沙眼衣原体致病的机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    53 万元
  • 项目类别：
    面上项目
pORF5通过lncRNA-ZFAS1调控Wnt/β-catenin信号通路介导沙眼衣原体持续性感染机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    58 万元
  • 项目类别：
    面上项目
pORF5蛋白调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路促进沙眼衣原体生长发育机制研究
  • 批准号：
    81772210
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    56.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
pORF5与Pin1相互作用对沙眼衣原体生长发育的影响及其机制研究
  • 批准号：
    31470277
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    85.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
pORF5介导p38MAPK和NALP3信号通路对话调控沙眼衣原体炎症反应的机制研究
  • 批准号：
    81102230
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    23.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
沙眼衣原体pORF5蛋白功能及其与宿主细胞相互作用的研究
  • 批准号：
    30970165
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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