难溶无机物与细胞作用的尺度效应

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    20271005
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    张天蓝
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    B0702.生物分子的化学生物学
  • 结题年份：
    2005
  • 批准年份：
    2002
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2003-01-01 至2005-12-31

项目摘要

本项目以雄黄和雌黄作为难溶无机物的代表,研究他们的纳米至微米分散体系在与小肠壁模型细胞,正常白细胞和几种白血病细胞的作用过程中,在细胞内外和细胞膜中发生的化学和生物学事件与微粒尺度的关系.这将有助于认识难溶无机物与细胞作用中的尺度效应，探究此类物质生物效应的化学基础，并促进传统医学中的含砷矿物药在现代医学中的应用。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Induction of human promyelocytic leukemia HL-60 cell differentiation into monocytes by arsenic sulphide: involvement of serine/threonine protein phosphatases.
硫化砷诱导人早幼粒细胞白血病 HL-60 细胞分化为单核细胞：丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶的参与。
  • DOI：
    10.1016/j.leukres.2006.03.016
  • 发表时间：
    2006-11
  • 期刊：
    Leuk Res 2006, in press. Available online 2 May 2006.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Li-Yun Luo;Jian Huang;Bao-Di Gou;Tian-Lan Zhang;Kui Wang.
  • 通讯作者：
    Kui Wang.
Cholestane-3beta,5alfa,6beta-triol promotes vascular smooth muscle cells calcification.
Cholestan-3beta,5alfa,6beta-triol 促进血管平滑肌细胞钙化。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Life Sciences 2004, 76, 533–543
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Hongmei Liu;Lan Yuan;Shanjin Xu;Tian-Lan ZHANG;Kui Wang
  • 通讯作者：
    Kui Wang
雄黄纳米微粒对于白血病细胞的诱导凋亡及坏死作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国中药杂志,2005年,30(2),135-140
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宁凝;彭作富;袁兰;苟宝迪;张天蓝;王夔
  • 通讯作者：
    王夔

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其他文献

细胞无机化学中值得研究的问题
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    化学进展，2004, 16/5, 836-841
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨晓达;张天蓝;王夔
  • 通讯作者：
    王夔
羟自由基、低密度脂蛋白和胆固醇对血管内皮细胞钙响应能力的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    冯晓靖;袁兰;苟宝迪;王和平;张天蓝;许善锦;王夔
  • 通讯作者：
    王夔
血清抑制高磷介导的磷酸钙盐生成、聚集及其相转变机制br /
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    科学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈小蓉;袁帅军;黄健;张天蓝;王夔
  • 通讯作者：
    王夔
氯化镧抑制前列腺癌细胞DU145的生长和迁移
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    科学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄健;王夔;张天蓝;王芃
  • 通讯作者：
    王芃

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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