m6A甲基化修饰FOXO3a调控自噬参与强直性脊柱炎异位骨化的分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82373672
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    49万
  • 负责人：
    潘发明
  • 依托单位：
    安徽医科大学
  • 学科分类：
    H.医学科学部
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2023
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2023至

项目摘要

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项目成果

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其他文献

强直性脊柱炎患者血清Th1、Th2相关细胞因子表达水平的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    安徽医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    高静;徐胜前;张立;梅杨;潘发明;葛锐;沈蓓蓓;段振华;王笙;曾臻;李桂兴
  • 通讯作者：
    李桂兴
肠道菌群与强直性脊柱炎的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中国优生与遗传杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张立;房功思;韩仁芳;陈谨;潘发明
  • 通讯作者：
    潘发明
强直性脊柱炎总体背痛程度与BASFI指数的影响因素分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国医院统计
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    夏果;徐建华;潘发明;廖芳芳;葛锐;梅杨;沈蓓蓓;张天琛;高静;徐胜前
  • 通讯作者：
    徐胜前
白介素12与常见自身免疫性疾病的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华疾病控制杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王迎新;杨婷;王静;潘发明
  • 通讯作者：
    潘发明
Association of IL-1F7 gene with susceptibility to human leukocyte antigen-B27 positive Ankylosing spondylitis in Han Chinese population
IL-1F7基因与中国汉族人群人类白细胞抗原B27阳性强直性脊柱炎易感性的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Clinica Chimica Acta
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    潘发明
  • 通讯作者：
    潘发明

其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

潘发明的其他基金

Wnt信号通路相关基因启动子区DNA甲基化在强直性脊柱炎发生、发展中的作用及分子机制研究
  • 批准号：
    82073655
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
LncRNA和miRNA调控网络在强直性脊柱炎发生和进展中的作用及其分子机制
  • 批准号：
    81773514
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    50.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
非HLA区域拷贝数变异与AS易感性及疾病进展的分子机制研究
  • 批准号：
    81573218
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
基于精细定位策略的2p15易感区域与强直性脊柱炎相关性研究
  • 批准号：
    81273169
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
免疫球蛋白受体及同系物基因簇单核苷酸多态性与强直性脊柱炎遗传易感性研究
  • 批准号：
    30972530
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    31.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
白细胞介素-1基因簇单核苷酸多态性与强直性脊柱炎遗传易感性研究
  • 批准号：
    30771849
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    8.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 资助金额：
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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