小鼠lrg-cDNA基因克隆及功能分析

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30400413
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    杜可军
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H1104.炎症、感染与免疫
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）与某些炎症的发生密切相关。本课题组克隆出一种新的LPS应答基因- - lrg基因,课题组对该基因展开了研究，取得了初步成绩。本课题拟在人lrg基因研究的基础上，克隆小鼠的lrg-cDNA和基因组DNA。分析该基因在小鼠组织中的表达分布；检测该基因在小鼠不同发育阶段各组织中的表达规律；同时分析小鼠lrg基因组DNA各种调控元件的组成特点。利用RNA i技术，初步探讨小鼠lrg基因的功能。通过细胞学实验，进行小鼠lrg基因体外抗炎症作用的观察；初步分析小鼠lrg基因与LPS相互作用在胞内信号传导途径中的部分定位情况,并进行小鼠lrg体内抗炎症作用的观察。本研究将为初步掌握和利用LPS的作用机理以及某些炎症的发生、发展、预防和治疗提供部分有价值的新资料。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
脂多糖应激新分子融合蛋白的高表
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    毒理学杂志, 2006;20(5): 291-293.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杜可军;常文辉;侯立朝;骆文静
  • 通讯作者：
    骆文静
全长hlrp分子在多种细胞系中的表
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    细胞与分子免疫学杂志,2007；23(5): 420-422
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    毕 媛;骆文静;侯立朝;蔡同建
  • 通讯作者：
    蔡同建
Over-expression and siRNA of a
过表达和 siRNA
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Du K;Chai Y, Hou L, Chang W,
  • 通讯作者：
    Chai Y, Hou L, Chang W,
小鼠脂多糖应答蛋白基因mlrpS的
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    科学技术与工程. 2006; 6 (8):936～938.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    代忠明, 陈苏民, 陈南春, 杜可军
  • 通讯作者：
    代忠明, 陈苏民, 陈南春, 杜可军
环境内毒素相关新基因的克隆测序
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    环境与健康杂志, 2006；23(3)：211～213.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杜可军;常文辉;侯立朝;刘承利
  • 通讯作者：
    刘承利

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

亚慢性砷中毒对大鼠肝脏自噬的抑制作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    骆文静;杜可军;张建彬;陈景元;沈学锋;郑刚;净锦飞;姚婷;陈耀明;赵芳;李丹;蔡同建
  • 通讯作者：
    蔡同建
稳定过表达的HLrg蛋白对HepG2细
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    稳定过表达的HLrg蛋白对HepG2细胞周期和细胞形态的影响.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杜可军;常文辉;侯立朝;骆文静
  • 通讯作者：
    骆文静
TNF-对人lrg基因表达的调控
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第四军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    侯立朝;杜可军;张斌;秦明哲;陈南春;谢克亮;宋庆贺;陈苏民;李树志
  • 通讯作者：
    李树志
RNA干涉对过表达Hlrg的HepG2细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代免疫学, 2006;26(4):274-277.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杜可军;常文辉;侯立朝;骆文静
  • 通讯作者：
    骆文静

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

杜可军的其他基金

circ100783作为miR-34b分子海绵在铅暴露海马SNARE 复合体形成和突触囊泡释放中的机制研究
  • 批准号：
    81872577
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
HLrp对JAK-STAT通路的可能调控在LPS诱导小胶质细胞活化及DA能细胞损伤中的作用
  • 批准号：
    30972429
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
脂多糖应答新分子hlrg对环境内毒素应激MAPK和NF-κB通路影响机理的研究
  • 批准号：
    30571586
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    28.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码