Sh3rf2缺失导致孤独症的致病机制研究

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AI项目解读

基本信息

批准号：
32330038
项目类别：
重点项目
资助金额：
225万
负责人：
许执恒
依托单位：
中国科学院遗传与发育生物学研究所
学科分类：
C.生命科学部
结题年份：
批准年份：
2023
项目状态：
未结题
起止时间：
2023至

项目参与者：
许执恒；
关键词：
Sh3rf2缺失致病机制研究孤独症

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其他文献

c-Jun氨基末端激酶在D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及意义

DOI：
--
发表时间：
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期刊：
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影响因子：
--
作者：
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通讯作者：
王慧芬

c-Jun氨基末端激酶在D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及意义

DOI：
--
发表时间：
2011
期刊：
中华临床医师杂志(电子版)
影响因子：
--
作者：
胡瑾华;许执恒;陈婧;王慧芬
通讯作者：
王慧芬

Cbl Negatively Regulates JNK Activation and Cell Death.

Cbl 负向调节 JNK 激活和细胞死亡。

DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
Cell Research
影响因子：
44.1
作者：
许执恒
通讯作者：
许执恒

ULK1 and JNK are Involved in Mitophagy Incurred by LRRK2 G2019S Expression.

ULK1 和 JNK 参与 LRRK2 G2019S 表达引起的线粒体自噬。

DOI：
--
发表时间：
2013
期刊：
Protein & Cell
影响因子：
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作者：
许执恒
通讯作者：
许执恒

A Novel c-Jun N-terminal Kinase (JNK) Signaling Complex Involved in Neuronal Migration during Brain Development.

一种新型 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 信号复合物参与大脑发育过程中的神经元迁移。

DOI：
--
发表时间：
2016
期刊：
J Biol Chem
影响因子：
4.8
作者：
许执恒
通讯作者：
许执恒

其他文献

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许执恒的其他基金

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相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]

会员权益说明：

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