STAT3介导的肿瘤微环境生态位的变化在卵巢癌耐药复发中作用的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81101963
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    韩志强
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H1821.肿瘤治疗抵抗
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

耐药复发是卵巢癌治疗失败的最主要原因之一。目前对卵巢癌耐药的研究，多着眼于癌细胞本身。近年来肿瘤微环境在肿瘤发生发展中的作用日益受到重视。我们在进行卵巢癌耐药的调控机制研究时，引入基于耐药复发卵巢癌肿瘤微环境的细胞因子芯片新技术，结合生物信息学及细胞分子生物学技术，发现在耐药复发卵巢癌肿瘤微环境中肿瘤细胞与其间质成纤维细胞间可能存在基于STAT3的交互对话，控制着肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。这一现象首次提示，肿瘤微环境中STAT3的激活可能是卵巢癌耐药复发的一种新的分子基础，在卵巢癌耐药复发中起关键的调控作用，然而目前对其交互对话的分子机制知之甚少。本项目拟从反映实体瘤真实状况的肿瘤微环境出发，探索耐药复发卵巢癌肿瘤微环境中STAT3的激活机制，及其调控下的肿瘤微环境生态位在卵巢癌耐药复发中的作用，以发现卵巢癌耐药复发的新理论机制，为设计卵巢癌治疗新理念提供理论和实验基础。

结项摘要

耐药复发是卵巢癌治疗失败的最主要原因之一。目前对卵巢癌耐药的研究，多着眼于癌细胞本身。近年来肿瘤微环境在肿瘤发生发展中的作用日益受到重视。目前，国内外对卵巢癌肿瘤微环境介导的耐药机制知之甚少。通过本项目的实施，我们获得的实验结果初步明确了1).肿瘤微环境内STAT3的激活与卵巢癌患者预后、耐药复发的内在联系；2)化疗药物选择压力下的肿瘤微环境内STAT3的激活机制；3).STAT3介导的肿瘤细胞与肿瘤微环境间交互对话对卵巢癌耐药复发的影响。截止课题结题，在该项目基金的资助下项目组已发表SCI论文7篇。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Silencing of the STAT3 signaling pathway reverses the inherent and induced chemoresistance of human ovarian cancer cells
STAT3 信号通路的沉默可逆转人卵巢癌细胞固有的和诱导的化疗耐药性。
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2013.04.087
  • 发表时间：
    2013-05-31
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Han, Zhiqiang;Feng, Jing;Gao, Qinglei
  • 通讯作者：
    Gao, Qinglei
A Potent Oncolytic Adenovirus Selectively Blocks the STAT3 Signaling Pathway and Potentiates Cisplatin Antitumor Activity in Ovarian Cancer
一种有效的溶瘤腺病毒选择性阻断 STAT3 信号通路并增强顺铂在卵巢癌中的抗肿瘤活性。
  • DOI：
    10.1089/hum.2011.101
  • 发表时间：
    2012-01-01
  • 期刊：
    HUMAN GENE THERAPY
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Han, Zhiqiang;Hong, Zhenya;Ma, Ding
  • 通讯作者：
    Ma, Ding
A systematic comparison of the anti-tumoural activity and toxicity of the three Adv-TKs.
三种Adv-TKs抗肿瘤活性和毒性的系统比较
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0094050
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Gao Q;Chen C;Ji T;Wu P;Han Z;Fang H;Li F;Liu Y;Hu W;Gong D;Zhang Z;Wang S;Zhou J;Ma D
  • 通讯作者：
    Ma D
Cisplatin-induced senescence in ovarian cancer cells is mediated by GRP78
顺铂诱导的卵巢癌细胞衰老是由 GRP78 介导的。
  • DOI：
    10.3892/or.2014.3147
  • 发表时间：
    2014-06-01
  • 期刊：
    ONCOLOGY REPORTS
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Li, Wei;Wang, Wei;Wang, Hui
  • 通讯作者：
    Wang, Hui

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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