EDNRB基因甲基化诱导灭活转基因小鼠模型的构建及其在ＨＤ发病机制中的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30872473
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    陶凯雄
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0301.消化系统结构、功能与发育异常
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

尽管目前公认HD的发生机制与RET和EDNRB等基因突变使RET/GDNF和EDNRB/EDN3/ECE1两种信号传导通路异常有密切关系；但家族性尤其是散发HD病例中这些基因的突变率较低；针对基因突变不能解释全部HD患者尤其是散发病例的发病机制现象，提出甲基化修饰调控基因表达的表遗传学机制可能阐述此类HD的发生机制。采用"甲基化寡核苷酸技术"合成针对EDNRB基因的特异性甲基化寡核苷酸片段，体外转染小鼠胚胎干细胞，诱导EDNRB基因启动子发生特异性甲基化而沉默，将已灭活EDNRB基因的小鼠胚胎干细胞植入小鼠子宫，构建EDNRB基因甲基化致失活小鼠模型；以植入未转染EDNRB甲基化寡核苷酸片段胚胎干细胞小鼠为对照模型，观察子代小鼠HD表型。探讨甲基化表遗传学机制在HD发病机制中的调控作用，为深入研究HD的发病机制及早期诊断及早期预防提供理论依据和实验支持。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Quantitative analysis of promoter methylation of the EDNRB gene in gastric cancer
胃癌EDNRB基因启动子甲基化的定量分析
  • DOI：
    10.1007/s12032-010-9805-8
  • 发表时间：
    2012-03-01
  • 期刊：
    MEDICAL ONCOLOGY
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Tao, Kaixiong;Wu, Chuanqing;Wang, Guobin
  • 通讯作者：
    Wang, Guobin
制作胚胎干细胞饲养层细胞条件的优化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国组织工程研究与临床康复
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    林学科;李伟;Zhai Rong-lin;Zhang Wan-li;李航;翟荣林;Wang Guo-bin;张万里;Li Hang;Tao Kai-xiong;王国斌;陶凯雄;Li Wei;Lin Xue-ke
  • 通讯作者：
    Lin Xue-ke
叶酸、DNA甲基化与胚胎发育之间的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际遗传学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王国斌;林学科;陶凯雄;TAO Kai-xiong;WANG Guo-bin;LIN Xue-ke
  • 通讯作者：
    LIN Xue-ke
小鼠EDNRB基因启动子生物信息学分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物信息学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张万里;TAO Kai-xiong;王国斌;WU Chuan-qing;李伟;吴川清;陶凯雄;LIN Xue-ke;ZHANG Wan-li;LI Hang;林学科;WANG Guo-bin;李航;LI Wei
  • 通讯作者：
    LI Wei
EDNRB基因CpG岛甲基化在先天性巨结肠发病机制中作用的初步探讨
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华小儿外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王智勇;WANG Zhi-yong;王继亮;WANG Ji-liang;WANG Guo-bin;陶凯雄;王国斌;TAO Kai-xiong
  • 通讯作者：
    TAO Kai-xiong

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其他文献

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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
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  • 通讯作者：
    张睿智
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  • DOI：
    10.3760/cma.j.cn.441530-20210426-00174
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    中华胃肠外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张鹏;张军;张波;杨文昶;胡俊波;孙小峰;翟刚;钱浩然;李勇;徐皓;丰帆;吴星烨;刘合利;刘洪俊;邱海波;伍小军;周岩冰;沈坤堂;寇有为;符洋;揭志刚;邹小明;曹晖;高志冬;陶凯雄
  • 通讯作者：
    陶凯雄

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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