DAX1和EZH2在宫颈癌干细胞中相互作用的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81672910
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    50.0万
  • 负责人：
    郑鹏生
  • 依托单位：
    西安交通大学
  • 学科分类：
    H1810.肿瘤干细胞
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Cancer stem cells (CSCs) are crucial in the initiation, development and progression of various human carcinomas，and also important in cancer metastasis, reoccurance, and drug resistance. Our previous studies showed that human cervical cancer stem cells had been firstly isolated and identified; and found that transcriptative suppressors,both DAX1 and EZH2 which might enhance the protein expression for each other, could promote the cervical carcinogenesis and development, respectively. In the present project, we plan to study: (1) DAX1 functions and molecular mechanism in cervcal cancer stem cells, (2) EZH2 functions and molecular mechanism in cervcal cancer stem cells, (3) Molecular mechanism of interaction between DAX1 and EZH2 in cervical cancer and human embryonic stem cells,(4) Molecular mechanism of interaction between DAX1 and EZH2 in cervical cancer stem cells. Through all above studies, we attempt to clarify the role by which DAX1 and EZH2 cooperate to function in cervical cancer stem cells. Results from such studies will provide new inofmration from the area of transcription repressors, such as DAX1 and EZH2, to develop novel stratigies to intervene cervical cancer targeting cervical cancer stem cells.
肿瘤干细胞是癌症发生、发展的主要动因,也是癌症治疗三大难点--复发,转移及抗药性产生的主要载体。 我们的前期研究已经在国内外率先分离鉴定出宫颈癌干细胞; 证实转录抑制因子DAX1和EZH2能够促进宫颈癌细胞的增殖和肿瘤形成; 并发现DAX1和EZH2能够交互促进彼此蛋白的表达。本项目拟研究：(1)DAX1对宫颈癌干细胞功能的影响及分子机制；（2）EZH2对宫颈癌干细胞功能的影响及分子机制；（3）DAX1和EZH2在宫颈癌及胚胎干细胞中相互作用的分子机制；（4）DAX1和EZH2的相互作用对宫颈癌干细胞功能的影响及分子机制。通过上述研究，我们拟阐明DAX1和EZH2在宫颈癌干细胞中相互作用的分子机制，为靶向宫颈癌干细胞从转录抑制因子方面探寻新靶点。

结项摘要

肿瘤干细胞既是癌症发生发展的主要动因，又是癌症治疗三大难点-复发、转移和耐药性产生的关键载体。本项目前期已经在国内外率先分离鉴定出宫颈癌干细胞; 证实转录抑制因子DAX1和EZH2能够促进宫颈癌细胞的增殖和肿瘤形成; 并发现DAX1和EZH2能够交互促进彼此蛋白的表达。在本项目的支助下，我们发DAX1和EZH2均可促进宫颈癌干细胞的干性特征，包括体内外自我更新能力，成瘤能力，分化能力及抗化疗药物等特性。机制研究发现二者均一致性的通过激活Wnt信号转导通路从而发挥作用；进一步的蛋白组学结合蛋白-蛋白相互作用技术进一步分析二者的相互作用及调节关系。本课题通过研究干细胞相关基因DAX1和EZH2的相互作用机制和调控激活Wnt信号转导通路调节宫颈癌干细胞特性，为靶向宫颈癌干细胞新治疗技术的开发提供理论基础

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
DAX1 promotes cervical cancer cell growth and tumorigenicity through activation of Wnt/β-catenin pathway via GSK3β.
DAX1 通过 GSK3 beta 激活 Wnt/β-catenin 通路促进宫颈癌细胞生长和致瘤性
  • DOI：
    10.1038/s41419-018-0359-6
  • 发表时间：
    2018-03-01
  • 期刊：
    Cell death & disease
  • 影响因子：
    9
  • 作者：
    Liu XF;Li XY;Zheng PS;Yang WT
  • 通讯作者：
    Yang WT
Tafazzin (TAZ) promotes the tumorigenicity of cervical cancer cells and inhibits apoptosis.
Tafazzin (TAZ)促进宫颈癌细胞致瘤性并抑制细胞凋亡
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0177171
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Chen M;Zhang Y;Zheng PS
  • 通讯作者：
    Zheng PS
SOX17 restrains proliferation and tumor formation by down-regulating activity of the Wnt/β-catenin signaling pathway via trans-suppressing β-catenin in cervical cancer.
SOX17 通过反式抑制 ss-catenin 下调宫颈癌中 Wnt/ss-catenin 信号通路的活性，从而抑制增殖和肿瘤形成
  • DOI：
    10.1038/s41419-018-0782-8
  • 发表时间：
    2018-07-03
  • 期刊：
    Cell death & disease
  • 影响因子：
    9
  • 作者：
    Li L;Yang WT;Zheng PS;Liu XF
  • 通讯作者：
    Liu XF
SALL4 promotes the tumorigenicity of cervical cancer cells through activation of the Wnt/β-catenin pathway via CTNNB1
SALL4通过CTNNB1激活Wnt/β-catenin通路促进宫颈癌细胞的致瘤性
  • DOI：
    10.1111/cas.14140
  • 发表时间：
    2019-08-16
  • 期刊：
    CANCER SCIENCE
  • 影响因子：
    5.7
  • 作者：
    Chen, Mei;Li, Lu;Zheng, Peng-Sheng
  • 通讯作者：
    Zheng, Peng-Sheng
BMX/Etk promotes cell proliferation and tumorigenicity of cervical cancer cells through PI3K/AKT/mTOR and STAT3 pathways.
BMX/Etk通过PI3K/AKT/mTOR和STAT3通路促进宫颈癌细胞增殖和致瘤
  • DOI：
    10.18632/oncotarget.17493
  • 发表时间：
    2017-07-25
  • 期刊：
    Oncotarget
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Li Y;Cui N;Zheng PS;Yang WT
  • 通讯作者：
    Yang WT

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其他文献

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郑鹏生的其他基金

Wnt信号通路在宫颈癌干细胞自我更新中的作用机制研究
  • 批准号：
    81472728
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    72.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
补体激活在复发性流产（RSA）发生、发展和预后中作用及机制的研究
  • 批准号：
    81270751
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    65.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
宫颈癌干细胞的分离、鉴定与细胞分子生物学特性的研究
  • 批准号：
    30571951
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    26.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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