lncRNAs和miR-592的相互作用对mESC向神经元分化的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31371379
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    70.0万
  • 负责人：
    张敬
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    C0703.细胞增殖及细胞周期
  • 结题年份：
    2017
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Noncoding RNA has been found to be associated with the ESC self-renewal and pluripotency, but the mechanisms of differentiation of ESC to neuron have not been well- known. In our previous study, a new neural-enriched miRNA, miR-592 was identified to regulate the differentiation of neural stem cell to neuron and astrocyte. Meanwhile 18 long non-coding RNAs, which could bind with miR-592 were isolated by gene chips and bioinformatics. It is predicted that the lncRNA may control ESC differentiation to neuron by functioning as the competing endogenous RNA. In this study, gene chips, flowcytometry, ChIP, EMSA and 5'RACE techniques will be used to investigate the effects of the crosstalk among lncRNA, miR-592 and its downstream target gene on the mESC differentiation to neuron. We try to demonstrate these lncRNAs can play a relevant role in the complex network of regulatory interactions governing mESC differentiation to neuron.
非编码RNA与胚胎干细胞ESC的自我更新和多潜能性密切相关,但在ESC向神经元定向分化中的作用机制尚不清楚。我们前期研究发现一条与神经干细胞分化密切相关的miR-592，可调控神经干细胞向神经元、神经胶质细胞分化。同时，我们利用芯片技术筛选到18条可与miR-592结合的非编码长链RNA（lncRNA），推测其可通过结合miR-592发挥其对miRNA表达的内源性抑制作用。本项目拟对这18条lncRNA与miR-592，以及miR-592下游的靶基因之间的相互作用开展研究，利用芯片技术、流式细胞术、ChIP、EMSA以及5'RACE技术等分子细胞生物学技术，研究lcnRNA对miR-592内源性抑制作用的分子机制，以证明这些lncRNA可通过抑制miR-592对下游信号通路分子的作用，进而影响mESC分化成为神经元，以阐明lncRNA与miR-592在mESC向神经元分化过程中的调控机制。

结项摘要

非编码RNA与胚胎干细胞(ESC)的自我更新和多潜能性密切相关，但在ESC向神经元定向分化过程中的作用机制尚不清楚。我们在前期发现了一条新的与神经干细胞（NSC）分化有关的miR-592，可调控NSC向神经元和神经胶质细胞的定向分化。而作为另一种非编码长链RNA（lncRNA），则可通过结合miRNA发挥对miRNA的内源竞争抑制作用。本项目拟通过生物芯片、细胞流式、ChIP、EMSA、原位杂交等技术，对lncRNA与miR-592间相互作用关系进行系统生物学研究，试图揭示影响两者相互作用的调控元件，两者间相互作用的分子机制，以及lncRNA通过抑制miR-592对下游信号通路的影响，阐明lncRNA与miR-592.对ESC向神经元定向分化的调控机制。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
AK048794 maintains the mouse embryonic stem cell pluripotency byfunctioning as miRNA sponges for miR-592.
AK048794 通过充当 miR-592 的 miRNA 海绵来维持小鼠胚胎干细胞的多能性。
  • DOI：
    10.1042/bcj20160540
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Biochem J.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yang Zhou;Qing-Song Dai;Shi-Chang Zhu;Yue-Hua Han;Hai-Long Han;Bo Zhao;Rong-Rong Gao;Jun Zhang;Jing Zhang
  • 通讯作者：
    Jing Zhang

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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