镍诱导肿瘤发生相关新基因NRG1和NRG2的克隆及其功能研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81041069
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    张敬
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2011-12-31
  • 项目参与者：
    张军； 邵志华； 石红军； 周杨； 樊莹莹； 李梦婕；
  • 关键词：
    RNA干扰肿瘤基因镍

项目摘要

镍的职业性接触可以引起肺癌。但是由于镍在人体中代谢的复杂性，有关镍导致肺癌的机制并未完全清楚。我们的前期研究利用Ni3S2诱导建立了Wister大鼠肺癌动物模型，并通过抑制消减杂交技术克隆到18个新EST片段，利用生物信息学手段，发现并定位了镍诱导肿瘤发生过程中相关的2个新基因NRG1和NRG2。.本研究拟采用3'race-PCR和5'race-PCR的方法，克隆出镍诱导肿瘤发生过程中相关的这2个新基因NRG1和NRG2。构建含有NRG1和NRG2基因的表达载体，转染大鼠成纤维细胞Rat-1，进行新基因表达产物在细胞内的定位，开展功能研究。同时利用同源比较克隆方法，克隆人NRG1和NRG2基因。构建表达载体和RNA干扰载体，转染经过Ni3S2多次处理人支气管上皮细胞系16HBE转化细胞，研究NRG1和NRG2基因在镍诱导细胞转化过程中的作用，进一步探讨镍诱导肿瘤发生、发展的新的分子机制

结项摘要

项目成果

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  • 项目类别：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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