低氧缺糖状态下皮层神经元GLUT3激活的转录调控机制
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:30770765
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:32.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
- 结题年份:2010
- 批准年份:2007
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2008-01-01 至2010-12-31
- 项目参与者:叶西就; 黄海; 刘安民; 李军亮; 吴中华; 李燕;
- 关键词:
项目摘要
我们已经证实,脑缺血缺氧时,半影区神经元GLUT3表达上调以保证能量代谢底物的持续供应,对维持半影区的功能、生存力有非常重要的保护作用。但神经元GLUT3基因上调的转录调控机制是什么?至今尚不清楚!本项目拟建立皮层神经元低氧缺糖细胞模型,在GLUT3启动子荧光素酶报告载体基础上构建5'端删除连续突变体重组子,确立低氧缺糖诱导GLUT3表达的启动子核心区以及可能存在的转录因子结合位点。进而用EMSA技术确定GLUT3基因启动子核心区的结合序列是否能够与这些转录因子结合; ChIP方法获得转录因子与GLUT3启动子核心区在细胞内结合的证据。并用SiRNA和构建的转录因子真核表达载体抑制/增强转录因子表达,观察GLUT3启动子核心区已知转录因子(Sp1/Sp3、CREB、AP-1等)的结合序列是否介导了GLUT3基因的转录调控。进一步阐明低氧缺糖状态下神经元GLUT3基因上调的转录调控机制。
结项摘要
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
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专利数量(0)
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