鸟类发声系统发育中的性分化及神经可塑性研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30370472
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    曾少举
  • 依托单位：
    北京师范大学
  • 学科分类：
    C0902.发育与衰老神经生物学
  • 结题年份：
    2006
  • 批准年份：
    2003
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

通过3H-TdR放射自显影和BrdU标记增殖细胞技术，首先确定雌激素对鸟类重要发声核团HVC神经元增殖产生作用的临界期，再在临界期前后包埋雌激素，观察雌激素是否对室带区下方HVC的前体细胞增殖、前体细胞的迁移或迁移中及进入核团后的细胞分裂、存活(凋亡) 产生影响（标记凋亡细胞的DNA末端，经双重标记显示增殖细胞中的凋亡细胞），较全面系统揭示雌激素在HVC性分化中的作用。此外本项目在三个发声核团LMAN、HVC与RA间建立神经突触过程中，使用轴突生长相关蛋白GAP-43和轴突生长抑制蛋白（萎缩蛋白）的核酸探针，利用原位分子杂交，经荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察GAP-43和萎缩蛋白在LMAN、HVC与RA连接处（胞体或突起）的分布、二者是否共存、以及它们在突触可塑性变化中的改变情况。揭示GAP-43和萎缩蛋白在神经可塑性中的作用。本项目对深入认识神经发育中的性分化和神经可塑性有较大作用。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Dynamic changes of apoptosis a
细胞凋亡的动态变化a
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Lei zeng, Shaoju Zeng 等
  • 通讯作者：
    Lei zeng, Shaoju Zeng 等
Immunohistochemistry and neura
免疫组织化学和神经
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zeng SJ, Zhang XW等
  • 通讯作者：
    Zeng SJ, Zhang XW等
Differences in Neurogenesis Di
神经发生的差异 Di
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    ShaoJu Zeng, Chao Xi等 第一作
  • 通讯作者：
    ShaoJu Zeng, Chao Xi等 第一作
Comparative Analyses of Song C
宋C比较分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    ShaoJu Zeng, Tamás Székely等
  • 通讯作者：
    ShaoJu Zeng, Tamás Székely等
Distinction of neurochemistry
神经化学的区别
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    ShaoJu Zeng;Li jia, Zhang XW
  • 通讯作者：
    Li jia, Zhang XW

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其他文献

Notch和Wnt信号通路联合对雏鸡听觉毛细胞再生的影响
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    生理通讯2005，8
  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张信
成年画眉和白腰文鸟端脑新生神经
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    生理通讯2005，8
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  • 作者：
    张学博;黄鑫欣;曾少举;张信
  • 通讯作者：
    张信
朱鹮听觉发声中枢和内分泌核团内P物质的定位
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    张信文;孙颖郁;曾少举;刘斌
  • 通讯作者：
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  • DOI：
    10.16360/j.cnki.jbnuns.2016.05.006
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    北京师范大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
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  • 作者：
    张一彤;曾少举;张信文;张学博
  • 通讯作者：
    张学博

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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