内质网应激和凋亡在椎间盘退变病理机制中的作用

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30700851
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    赵长清
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0608.骨、关节、软组织退行性病变
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

细胞凋亡在椎间盘退变过程中的作用近年来逐渐受到重视，但椎间盘细胞凋亡的机制仍不完全清楚。本课题拟就内质网应激和凋亡在椎间盘退变病理机制中的作用进行研究。具体方案为从分子生物学水平检测动静力失衡诱导的退变椎间盘组织内参与内质网应激和凋亡的关键分子如GRP78、eIF2α、GADD153和Caspase-12的表达水平，在体外观察椎间盘退变过程中伴随的生物化学改变如营养剥夺、炎症介质和过氧化物等刺激对椎间盘细胞内质网应激和凋亡的诱导作用，并通过RNA干扰技术探讨GADD153 siRNA对椎间盘细胞凋亡和椎间盘退变过程的影响。期望通过本项目设计的实验深化对椎间盘退变病理机制的理解，并为椎间盘退变的防治开辟新思路与新途径。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Both endoplasmic reticulum and mitochondria are involved in disc cell apoptosis and intervertebral disc degeneration in rats
内质网和线粒体均参与大鼠椎间盘细胞凋亡和椎间盘退变
  • DOI：
    10.1007/s11357-009-9121-4
  • 发表时间：
    2010-06-01
  • 期刊：
    AGE
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhao, Chang-Qing;Zhang, Yue-Hui;Dai, Li-Yang
  • 通讯作者：
    Dai, Li-Yang
The cell biology of intervertebral disc aging and degeneration
椎间盘老化和退变的细胞生物学
  • DOI：
    10.1016/j.arr.2007.08.001
  • 发表时间：
    2007-10-01
  • 期刊：
    AGEING RESEARCH REVIEWS
  • 影响因子：
    13.1
  • 作者：
    Zhao, Chang-Qing;Wang, Li-Min;Dai, Li-Yang
  • 通讯作者：
    Dai, Li-Yang
Modic changes: a systematic review of the literature
现代变革：文献的系统回顾
  • DOI：
    10.1007/s00586-008-0758-y
  • 发表时间：
    2008-10-01
  • 期刊：
    EUROPEAN SPINE JOURNAL
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Zhang, Yue-Hui;Zhao, Chang-Qing;Dai, Li-Yang
  • 通讯作者：
    Dai, Li-Yang
Interleukin-1β enhances the effect of serum deprivation on rat annular cells apoptosis
Interleukin-1β 增强血清剥夺对大鼠环状细胞凋亡的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Apoptosis
  • 影响因子：
    7.2
  • 作者：
    赵长清
  • 通讯作者：
    赵长清

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其他文献

经椎间孔入路单枚斜置椎间融合器单侧椎弓根螺钉固定治疗巨大腰椎间盘突出
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Indian J Orthop
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵长清
  • 通讯作者：
    赵长清
芝麻素抑制脂多糖诱导的大鼠椎间盘炎症反应和细胞外基质分解
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Connective Tissue Research
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    李康;赵长清
  • 通讯作者：
    赵长清
Sox9 基因转染增强骨髓间充质干细胞在兔退变椎间盘中的再生作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    PLOS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    孙伟;赵长清
  • 通讯作者：
    赵长清
整合素beta1通过 ERK1/2 MAPK通路抑制周期性牵张诱导的纤维环细胞凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Apoptosis
  • 影响因子：
    7.2
  • 作者：
    张凯;赵长清
  • 通讯作者：
    赵长清
T2 MAPPING 定量评估椎间盘退变的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    BMC Musculoskeletal Disorders
  • 影响因子：
    2.3
  • 作者：
    孙伟;赵长清
  • 通讯作者：
    赵长清

其他文献

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赵长清的其他基金

过度载荷诱导椎间盘细胞凋亡的力学生物信号转导机制
  • 批准号：
    81272038
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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