结核诱导串话致树突状细胞慢性成熟

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基本信息

  • 批准号：
    30972636
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    王峥
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    H2201.病原细菌与感染
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

结核杆菌（Mtb）与原发性肾病发病机理关系研究尚属空白，但临床工作需要和压力迫使我们高度重视。以寻找该病Mtb感染证据为根本，在用常规方法基础上，结合荧光定量PCR等四种特异性方法，解决这一难点问题。分离树突状细胞（DC），观察DC-SIGN和TLR2表达以及二者之间串话。了解各阶段DC数量，即成熟状态。用RNAi对DC-SIGN或TLR2进行干扰，观察对串话及DC成熟的影响。构建重组质粒，表达Mtb ESAT-6和CFP-10。用ESAT-6、CFP-10、ManLAM及卡介苗等与DC共孵育并建立大鼠肾病模型，观察DC-SIGN、TLR2转录和蛋白水平变化及DC成熟状态，探讨Mtb与串话、DC成熟关系。上述工作将证实"Mtb长期感染诱导DC-SIGN与TLR2之间串话，改变DC成熟状态，使免疫应答与免疫耐受之间失衡而致本病"这一基本过程，阐明Mtb致肾病发病机理及指导治疗等具重要意义。

结项摘要

本研究主要通过临床前瞻性调查寻找结核感染的证据，并建立了卡介苗致大鼠肾病模型等，首次发现，（1）住院肾病患儿中，大部分有肺部炎症的改变（ 约61.75% ），其中结核感染证据强度Ⅰ级以上者占42.24%，提示临床工作中，对于肾病患儿应高度重视肺部感染,特别是结核感染的存在。（2）通过对原发性肾病患儿激素使用情况及结核病家族史资料分析，提示约三分之一原发性肾病综合征患儿激素使用前即有结核感染，结核感染可能是部分原发性肾病综合征的致病因素。（3）通过尾静脉接种卡介苗，致使大鼠感染结核分枝杆菌，发现感染后大鼠24小时尿蛋白明显升高，具有肾病的特征，电镜显示感染后大鼠足突明显融合，提示结核感染可能导致大鼠肾脏病变。（4）分离、培养树突状细胞，并用结核抗原进行干预，探索结核分枝杆菌对树突状细胞分化、功能的影响。

项目成果

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专著数量（0）
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
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          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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