IgA Fc受体（FcalphaR)内吞和脱落机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872287
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    张伟
  • 依托单位：
    中国医学科学院基础医学研究所
  • 学科分类：
    C0801.固有免疫
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

FcalphaR是人体表达量最多的免疫球蛋白IgA的受体，在机体的免疫防御中发挥重要作用。本项研究旨在探索两方面的问题。第一个问题是不与gamma链结合的FcalphaR的内吞机制。大部分细胞表面的FcalphaR并不与gamma链结合，这部分的FcalphaR的生理学功能尚不清楚，已知其可以内吞。我们的目的是要发现FcalphaR自身是否具有内吞基序，它通过何种途径进入细胞内以及调控该受体内吞的因素，由此将在翻译后水平了解FcalphaR的细胞膜表达调控机制，同时了解FcalphaR对血清IgA水平的调控。第二个问题是FcalphaR的脱落机制。FcalphaR是跨膜蛋白，但是它能够从膜上脱落。我们的目的是要发现FcalphaR是如何从细胞膜表面脱落的，这种脱落是否有特定的酶参与以及是怎样被调控的，我们还将确定抗FcalphaR单克隆抗体能否阻断脱落，以便为IgA肾病提供潜在的治疗手段。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Ectodomain shedding of Fca receptor is mediated by ADAM10 and ADAM17
Fca 受体的胞外域脱落由 ADAM10 和 ADAM17 介导
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Immunology
  • 影响因子：
    6.4
  • 作者：
    Jing Xue;Min Peng;Wei Zhang;Sha Guo;Lian Shen;Qing Zhao;Na Yin
  • 通讯作者：
    Na Yin
Deglycosylation of FcR at N58 increases its binding to IgA
Fc 的去糖基化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Glycobiology
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Jing Xue;Qing Zhao;Liping Zhu;Wei Zhang
  • 通讯作者：
    Wei Zhang
Endocytosis of FcR is clathrin and dynamin dependent, but its cytoplasmic domain is not required.
Fc的内吞作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cell Research
  • 影响因子：
    44.1
  • 作者：
    Min Peng;Na Yin;Wei Zhang
  • 通讯作者：
    Wei Zhang

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其他文献

黏结层对陶瓷/金属复合装甲抗弹性能的影响研究
  • DOI：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
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Runoff quality and quantity after usage of layered or mixed substrate green roofs: a laboratory study
使用分层或混合基质绿色屋顶后的径流质量和数量：实验室研究
  • DOI：
    10.5004/dwt.2020.24990
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    1.1
  • 作者：
    张伟;代金文;车伍;孙慧超
  • 通讯作者：
    孙慧超
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  • DOI：
    10.3969/j.issn.1002-2694.2020.00.113
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    徐新平
自储能多端背靠背柔性直流系统控制策略
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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COVID-19病例活动知识图谱构建——以郑州市为例
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈晓慧;刘俊楠;徐立;李佳;张伟;刘海砚
  • 通讯作者：
    刘海砚

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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