植物激素乙烯受体信号传递的新途径机制

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
31370314
项目类别：
面上项目
资助金额：
92.0万
负责人：
文啟光
依托单位：
中国科学院分子植物科学卓越创新中心
学科分类：
C0207.植物生殖与发育
结题年份：
2017
批准年份：
2013
项目状态：
已结题
起止时间：
2014-01-01 至2017-12-31

项目参与者：
张玮；许骢瑶；徐爱蓓；王杰；张静逸；尹中明；
关键词：
乙烯乙烯受体信号转导

项目摘要

The plant hormone ethylene is involved in various aspects of plant growth and development in response to external and internal cues. Five ethylene receptors mediate the ethylene signaling in Arabidopsis via CTR1 to the downstream transcription factors EIN3/EIL1, which triger the expression of ethylene-responsive genes. Two questions that we are asking are also to be solved in the field: (1) how the five ethylene receptors coordinately mediate the ethylene signaling, and (2) is there a signaling pathway independent of CTR1. Our findings have revealed that the five ethylene receptors cooperatively mediate the receptor signal output to differentially regulate the ethylene responses to various degrees, and that CTR1 is not the only component mediating the ethylene signaling. In this study, we plan to advance our knowledge towards mechanisms of the ethylene receptor cooperation and isolation of components involving the non-CTR1 ethylene signaling. With isolation of new muants and corresponding genes and analyses of mutants defective in the ethylene signaling, this project will unravel mechanisms involing the ethylenen receptor-mediated ethylene signal transduction.

植物激素乙烯参与植物各个生长发育以及对外界环境刺激的调控。在模式植物拟南芥中，五个乙烯受体参与了乙烯信号的传递，通过下游信号组分CTR1介导乙烯信号最终至转录因子EIN3/EIL1开启乙烯反应基因的表达。植物如何利用多个乙烯受体协同地传递乙烯信号并不清楚；除了CTR1，是否還存在其它的信号组分参与受体的信号输出一直是本领域重要问题。我们的研究揭示受体通过协作介导不同强度的受体信号，使得植物感受不同浓度的乙烯。除了CTR1，乙烯受体能够通过一个未知途径，传递受体信号而调控乙烯反应。本课题將继续深入探讨不同的乙烯受体如何进行协作，將受体信号传递至独立于CTR1的信号途径。通过新突变体的获得与相关基因克隆，与现有突变体的遗传分析，以及生化功能分析，我们將进一步发现乙烯信号传递新途径的机制。在对该新机制的研究基础上，我们进一步研究这两个受体信号输出途径如何协同调控乙烯反应。

结项摘要

在经典的乙烯信号途径中，乙烯受体蛋白将受体信号传递给CTR1，进而藉由CTR1对乙烯信号组分EIN2进行磷酸化，抑制其向下游转录因子EIN3/EIL1传递乙烯信号的功能。而乙烯与受体蛋白结合后，能够抑制受体活性，进而抑制CTR1对EIN2蛋白的磷酸化;使得EIN2发生功能未知的蛋白剪切，其羧基端入核，传递乙烯信号至转录因子EIN3/EIL1。我们循着这个模型，探索受体氨基端信号输出如何与目前的途径整合。我们的研究与先前的论文报道有明显的不同；我们发现EIN2蛋白的磷酸化与否并不与其蛋白功能直接相关，而EIN2蛋白入核的状态与其功能也不存在明显相关性。进一步分析发现，EIN2蛋白磷酸化位点的突变，并不导致组成型的功能。这些结果指向EIN2的作用机理需要重新认识，而先前的研究模型可能与EIN2表达容易发生沉默所致。我们通过遗传筛选，获得一个抑制受体氨基端信号输出的组分，该基因缺失后，能够在完全乙烯不敏感的ein2突变背景下响应乙烯。该研究结果暗示该蛋白是参与替代途径的重要组分。这些研究结果促使我们重新构建目前的乙烯信号转导模型。