PRDM16在BMP4诱导棕色脂肪细胞分化中的作用及其调控机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070680
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    李益明
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H0711.脂肪组织生理调控与功能异常
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

最新的研究发现成人体内存在棕色脂肪，与导致肥胖的白色脂肪不同，棕色脂肪是高效的产热组织，能加快脂肪氧化产热，促进机体的能量代谢。如果能诱导体内出现更多的棕色脂肪，则能防止肥胖的发生。但目前对于棕色脂肪细胞分化、成熟和激活的调控机制所知并不多，有研究发现PRDM16与棕色脂肪细胞分化密切相关。我们的前期研究首次发现BMP4能诱导 C3H10T1/2多潜能干细胞分化为棕色脂肪细胞，但具体的信号通路和调控机制并不清楚。我们计划利用C3H10T1/2多潜能干细胞和BMP4过表达及敲除小鼠模型，来验证PRDM16是否在BMP4诱导棕色脂肪分化中起关键作用、BMP4是否通过Smads和（或）MAPK通路来调控PRDM16。研究的结果将有助于阐明棕色脂肪细胞分化的信号调控机制，对肥胖的防治和新药开发具有一定的理论价值。

结项摘要

本课题主要探讨了PRDM16在骨形态发生蛋白4（BMP4）诱导棕色脂肪细胞分化中的作用及其调控机制。研究结果显示BMP4可诱导多潜能干细胞向棕色脂肪定向和分化。在C3H10T1/2多潜能干细胞培养过程中加入BMP4，可通过smad及p38MAPK信号途径诱导棕色脂肪标志蛋白解偶联蛋白1 （ UCP1 ）表达增高，增加PRDM16 （ PR-结构域含16 ）的表达及诱导线粒体生物合成和功能，上述细胞植入裸鼠中，可使其棕色脂肪细胞含量增多。BMP4处理C3H10T1/2多潜能干细胞后使PRDM16蛋白量增多，利用RNAi技术敲低C3H10T1/2多潜能干细胞的PRDM16表达，结果显示敲低PRDM16表达后并不影响其成脂，但棕色脂肪的特异Marker UCP1的蛋白表达显著减少，提示PRDM16在BMP4介导的棕色脂肪分化中起重要作用。利用体外培养原代血管基质干细胞的研究显示， BMP4也能诱导其分化为米色脂肪细胞，主要通过减少经典棕色脂肪细胞的标记基因ZIC1表达，增加最近鉴定的米色脂肪细胞标记物 TMEM26表达来实现的 。本课题明确了PRDM16在BMP4诱导C3H10T1/2多潜能干细胞分化成棕色脂肪细胞过程中的作用并探讨了其分子机制。培养了博士研究生4名，硕士研究生2名。出色的完成了本课题，共发表SCI论文5篇，其中与本课题高度相关SCI论文1篇，与棕色脂肪分化与活化相关论文4篇。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Reversible Changes in Brain Glucose Metabolism Following Thyroid Function Normalization in Hyperthyroidism
甲状腺功能亢进患者甲状腺功能正常化后脑葡萄糖代谢的可逆性变化
  • DOI：
    10.3174/ajnr.a2449
  • 发表时间：
    2011-06-01
  • 期刊：
    AMERICAN JOURNAL OF NEURORADIOLOGY
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Miao, Q.;Zhang, S.;Li, Y. M.
  • 通讯作者：
    Li, Y. M.
Stability in Brain Glucose Metabolism Following Brown Adipose Tissue Inactivation in Chinese Adults
中国成年人棕色脂肪组织失活后脑葡萄糖代谢的稳定性
  • DOI：
    10.3174/ajnr.a3006
  • 发表时间：
    2012-09-01
  • 期刊：
    AMERICAN JOURNAL OF NEURORADIOLOGY
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Miao, Q.;Zhao, X. L.;Li, Y. M.
  • 通讯作者：
    Li, Y. M.

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其他文献

多学科协作模式在肢端肥大症中的应用
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  • 期刊：
    中华糖尿病杂志
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  • 通讯作者：
    胡吉

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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