水泡口炎病毒（VSV）抗肿瘤作用与肿瘤糖代谢研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81071862
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    李秋
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    H1819.肿瘤生物治疗
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

水泡口炎病毒（VSV）作为溶瘤病毒可以选择性的在肿瘤细胞内复制进而产生溶瘤作用，VSV的基质蛋白（M蛋白）能够直接诱导肿瘤细胞凋亡，但VSV瘤内选择性复制和M蛋白抗肿瘤的机制尚未阐明。国外的研究和本课题组的前期研究提示：VSV可能不仅依赖于肿瘤糖酵解获得能量和养料在肿瘤内选择性复制，还可能通过M蛋白促进肿瘤糖代谢向糖酵解转化有利于病毒复制。本课题组一直从事VSV及其M蛋白的抗肿瘤研究，在最近的研究中发现抑制糖酵解可以增强M蛋白的抗肿瘤作用，初步证实VSV的复制和M蛋白的抗肿瘤作用与肿瘤糖代谢有关。本项目将立足前期研究，从肿瘤糖代谢角度研究VSV在肿瘤内的选择性复制的机制，验证M蛋白在细胞内促进糖代谢向糖酵解转化，探讨糖代谢干预对VSV和M蛋白抗肿瘤作用的影响及其机制。通过本项目阐明VSV在瘤内的选择性复制机制，将为溶瘤病毒的肿瘤治疗提供坚实理论基础，推进M蛋白治疗肿瘤的临床应用。

结项摘要

水泡口炎病毒基质蛋白（VSVMP）因其具备诱导细胞凋亡的能力一直受到关注，最近研究表明， M蛋白可以靶向线粒体并导致线粒体膜的通透性增高进而改变线粒体结构。 2 - 脱氧-D-葡萄糖（2DG）是一种合成的糖类似物，可以通过抑制糖酵解来降低肿瘤细胞能量供给，并促进肿瘤细胞凋亡。本研究的目的是通过对M蛋白线粒体损伤和2DG的糖酵解抑制的能量双靶点抑制作用以及M蛋白和2DG的促凋亡的协同作用的研究来揭示一种肿瘤治疗的全新策略。在这项研究中我们采用了MCF-7 和CT26两种肿瘤细胞系来研究VSVMP和2DG的协同作用，这两种细胞都依赖线粒体氧化磷酸化及糖酵解两个途径提供能量。我们首先在体外实验中评价了VSVMP细胞毒性作用和线粒体生物能量变化，进一步研究发现VSVMP联合2-DG作用可进一步降低这种生物能量变化并进一步导致ATP水平降低，并明显地增加肿瘤细胞凋亡。总的来说，我们的研究结果表明：VSVMP和2DG联用可抑制线粒体能量代谢和有氧糖酵解，通过双靶点作用降低肿瘤细胞能量供给，而且VSVMP和2DG对于肿瘤细胞凋亡也具有协同作用，尤其对于线粒体和糖酵解双重供能的肿瘤具有潜在的治疗价值。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Matrix protein of vesicular stomatitis virus: a potent inhibitor of vascular endothelial growth factor and malignant ascites formation
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013-03-01
  • 期刊：
    CANCER GENE THERAPY
  • 影响因子：
    6.4
  • 作者：
    Zhou, Y.;Wen, F.;Li, Q.
  • 通讯作者：
    Li, Q.
Ca/Mg infusions for the prevention of oxaliplatin-related neurotoxicity in patients with colorectal cancer: a meta-analysis
钙/镁输注预防结直肠癌患者奥沙利铂相关神经毒性：一项荟萃分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Ann Oncol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李秋
  • 通讯作者：
    李秋
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  • DOI：
    10.1097/cad.0b013e328361bef2
  • 发表时间：
    2013-08-01
  • 期刊：
    ANTI-CANCER DRUGS
  • 影响因子：
    2.3
  • 作者：
    He, Jianping;Wen, Feng;Li, Qiu
  • 通讯作者：
    Li, Qiu
Which is false: Oxaliplatin or fluoropyrimidine? An analysis of patients with KRAS wild-type metastatic colorectal cancer treated with first-line epidermal growth factor receptor monoclonal antibody
奥沙利铂和氟嘧啶哪个是错误的？
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Cancer Sci
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李秋
  • 通讯作者：
    李秋

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

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本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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