微小RNA-302调控胚胎母胚转换的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30900847
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    丁利军
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
    C1203.早期胚胎发育及细胞谱系建立
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

人类胚胎体外发育阻滞是造成可移植胚胎获得率低的主要原因，也是制约辅助生殖技术成功的关键因素之一。胚胎发育阻滞与合子基因组激活，母型mRNA降解等母胚转换事件密切相关。文献报道MicroRNA是斑马鱼胚胎基因组激活和母型mRNA降解的关键调节分子。我们最近的研究发现miR-302在小鼠胚胎1-细胞期开始表达，2-细胞后期至4-细胞期（母胚转换期）高表达，随后表达下降。序列分析与靶基因扫描显示miR-302靶基因包含多种母型mRNA，其可能在人类胚胎母胚转换过程中起到关键的调节作用。本研究通过胚胎微注射、基因微阵列等方法验证miR-302在母胚转换中的作用，分析靶向母型mRNA的路径，以此阐明miRNA在哺乳动物胚胎母胚转换过程中的调控机制，对人类胚胎发育阻滞分子机理进行探索，以期为生殖医学中完善体外胚胎培养与选择体系奠定基础。

结项摘要

母胚转换包括胚胎合子基因组激活和母型mRNA降解两个关键事件，母胚转换失败是造成胚胎发育阻滞的重要原因。研究发现microRNAs参与斑马鱼母胚转换过程中母型mRNA的降解。本研究采用基因芯片与实时定量PCR的方法检测母胚转换前后多种miRNAs的表达，发现miR-302在小鼠胚胎母胚转换期高表达。序列分析与靶基因扫描显示miR-302靶基因包含多种母型mRNA，其可能在人类胚胎母胚转换过程中起到关键的调节作用。通过胚胎显微注射技术，将miRNA的抑制剂和过表达质粒注入小鼠1-cell胚胎胞质中发现，miR-302低表达或高表达均影响胚胎早期发育。荧光素酶双报告基因和Western-blot实验证实，重要的细胞周期调控基因，母型基因CCND1和PCAF是miR-302s的靶基因，说明miR-302s在胚胎发育早期的细胞周期调控中起到重要作用。利用条件性基因敲除系统（Cre-loxp系统），我们制备条件性敲除miR-302s的基因工程小鼠，分析了胚胎敲除miR-302s后的发育表型。此外，我们的研究还发现miR-302s可以抑制肿瘤细胞的成瘤性，阻滞Ishikawa细胞周期于G2/M期。本研究阐明miRNA在胚胎母胚转换过程中的调控机制，对人类胚胎发育阻滞的分子机理进行探索，为胚胎体外培养与体外选择提供了新的依据。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
FSH acts on the proliferation of type A spermatogonia via Nur77 that increases GDNF expression in the Sertoli cells
FSH 通过 Nur77 作用于 A 型精原细胞的增殖，从而增加支持细胞中 GDNF 的表达
  • DOI：
    10.1016/j.febslet.2011.06.013
  • 发表时间：
    2011-08-01
  • 期刊：
    FEBS LETTERS
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Ding, Li-Jun;Yan, Gui-Jun;Hu, Ya-Li
  • 通讯作者：
    Hu, Ya-Li
人肿瘤干细胞异种移植模型进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国比较医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    余飞;丁利军
  • 通讯作者：
    丁利军

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其他文献

可扩展作战管理语言(XBML)研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    计算机测量与控制
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙晓;刘忠鹏;丁利军
  • 通讯作者：
    丁利军

其他文献

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丁利军的其他基金

子宫血管周干细胞调控子宫内膜再生的作用机制
  • 批准号：
    82320108008
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
    210 万元
  • 项目类别：
    国际(地区)合作与交流项目
线粒体蛋白酶LONP1与磷酸酶PP1互作异常损害衰老卵巢卵母细胞减数分裂
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    53 万元
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CD146+子宫血管旁多能细胞表达SDF1抑制子宫内膜纤维化的机制研究
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    81571391
  • 批准年份：
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  • 资助金额：
    53.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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