抑制性ODN对ConA诱导的小鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30671845
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    范学工
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    H2103.肝炎病毒与感染
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

抑制性寡脱氧核苷酸具有选择性抑制Th1型细胞因子，如IFN-γ和IL-12表达的特性。基于此，本研究应用细胞培养、PCR及Western blot等技术体外观察抑制性寡脱氧核苷酸对Th1细胞分化成熟的抑制作用，并通过动物实验进一步阐明抑制性寡脱氧核苷酸对刀豆蛋白A诱导的以Th1免疫应答为主的小鼠肝损伤的保护作用。本项目的完成将为重型肝炎的治疗开辟一条新途径，同时为自身免疫性疾病和器官移植后排斥反应的防治提供新的思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
抑制性寡脱氧核苷酸对小鼠CD4~+ Th1细胞功能性分化的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中南大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    戴霞红;范学工;李宁;代洪;周蓉蓉;李沙陵;刘洪波
  • 通讯作者：
    刘洪波
抑制性寡脱氧核苷酸对实验性肝损伤细胞因子的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生命科学研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    范学工;付春燕;黄燕;李宁;刘悦晖;刘征波;刘洪波
  • 通讯作者：
    刘洪波
刀豆球蛋白A所致实验性肝损伤模型的构建
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国感染控制杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    范学工;李宁;付春燕;刘悦晖;刘洪波;刘征波;黄燕
  • 通讯作者：
    黄燕
抑制性寡脱氧核苷酸的免疫学活性及其应用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际流行病学传染病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    范学工;周蓉蓉;李宁
  • 通讯作者：
    李宁

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其他文献

成果：中药益气解毒颗粒阻断鼻咽上皮细胞癌变的分子机制研究（943Y20040112）
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    唐发清;田道法;周小军;龚志军;周 辉;吴尚辉;蒋海鹰;范学工;肖志强
  • 通讯作者：
    肖志强
HBx在肿瘤微环境中的作用及其对肝癌发生发展的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    世界华人消化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    付沙;范学工
  • 通讯作者：
    范学工
LPS诱导肝细胞L02释放HMGB1蛋白的研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生命科学研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    戴霞红;赵树山;萧梅芳;刘洪波;章保新;黄泽炳;周蓉蓉;胡关胜;范学工
  • 通讯作者：
    范学工
直接抗人球蛋白试验阳性在慢性重型乙型肝炎患者贫血中的临床意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中国感染控制杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    覃婉元;梅城;彭芳;王娟;周晓英;周蓉蓉;范学工;李宁
  • 通讯作者：
    李宁
社会资本对非政府组织发展影响的内在机理研究———以艾滋病防治领域为例
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    湖南科技大学学报(社会科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐金燕;范学工
  • 通讯作者：
    范学工

其他文献

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范学工的其他基金

HMGB1/RAGE通路在原发性肝癌发生中的作用及其机制
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    81272253
  • 批准年份：
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    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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