胆碱能与多巴胺能通路在帕金森病大鼠十二指肠黏液分泌障碍中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58万
  • 负责人：
    朱进霞
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2021
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2021至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

双侧黑质注射脂多糖引起大鼠迷走神经背核胆碱能标志物降低和便秘
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    首都医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋瑾;樊瑞芳;陈长亮;朱进霞
  • 通讯作者：
    朱进霞
多巴胺受体在大鼠结肠黏膜下神经丛的表达和细胞分布
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    首都医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张悦;李蕴;朱进霞;赵文明
  • 通讯作者：
    赵文明
5-HT_(3/4)受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2010
  • 期刊：
    首都医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    米新亮;李蕴;郭华;徐敬东;郑丽飞;张晓慧;张悦;朱进霞
  • 通讯作者：
    朱进霞
帕金森病大鼠模型十二指肠黏膜紧密连接蛋白表达下调
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    基础医学与临床
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张冬妮;王忆安;李广文;闫力铭;冯小燕;朱进霞
  • 通讯作者：
    朱进霞
2肾上腺能受体与黏蛋白2在大鼠结肠黏膜的共存
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    首都医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李晓峰;张悦;李蕴;朱进霞
  • 通讯作者：
    朱进霞

其他文献

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朱进霞的其他基金

阻断多巴胺D2受体通过肠胆碱能神经元和巨噬细胞改善溃疡性结肠炎的机制研究
  • 批准号：
    32371174
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
    50 万元
  • 项目类别：
    面上项目
胆碱能与多巴胺能通路在帕金森病大鼠十二指肠黏液分泌障碍中的作用
  • 批准号：
    32171121
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    58.00 万元
  • 项目类别：
    面上项目
结肠腔内多巴胺在结肠上皮细胞内的代谢以及对结肠黏膜屏障功能的调节
  • 批准号：
    31871159
  • 批准年份：
    2018
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    面上项目
胰腺自分泌多巴胺经D1受体调节胰岛素分泌的机制研究
  • 批准号：
    81570695
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    52.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
十二指肠腔膜侧多巴胺受体介导胃源性多巴胺引起十二指肠碳酸氢根分泌的在体与离体研究
  • 批准号：
    81370482
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
中脑黑质多巴胺能神经元损伤大鼠便秘发生机制的研究
  • 批准号：
    81170346
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
胃源性多巴胺对十二指肠粘膜保护的机制研究
  • 批准号：
    30971076
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    31.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
粘膜下神经丛5-HT3受体参与结肠分泌的抑制性调节机制
  • 批准号：
    30770799
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    29.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
多巴胺对结肠粘膜跨上皮离子转运的调节及其受体和信号转导机制
  • 批准号：
    30570672
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    26.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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