线粒体DNA损伤在心肌肥大衰竭中的作用及修复机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39470312
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    6.0万
  • 负责人：
    马爱群
  • 依托单位：
    西安交通大学
  • 学科分类：
    H0209.心力衰竭
  • 结题年份：
    1997
  • 批准年份：
    1994
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1995-01-01 至1997-12-31
  • 项目参与者：
    马爱群； 杨鼎颐； 崔长琮； 袁祖贻； 薜小临； 王双双； 耿银涛； 陈霞；
  • 关键词：
    线粒体心力衰竭DNA

项目摘要

本题采用细胞化学及分子生物学定量PCR等方法，对慢性心衰的阿霉素心肌病大鼠，探讨心肌线粒体DNA（4977）和mtDNA（7436）缺失损伤与心肌细胞腊磷脂脱失、线粒体呼吸酶活性及整体心功能受损之间的关系。以及mtDNA损伤与氧自由之间的关系。结果显示，肥厚衰减心肌mtDNA损伤参与了心力衰竭的形成与发展，是心衰进行性发发展的重要恶化因素；脂质过氧化是mtDNA损伤的重要因素之一；mtDNA损伤程度与心肌线粒体膜磷脂损伤、线粒体酶活性下孤及聚体水平的心功能受提呈现一致性关系；CoQ10可通过保护mtDNA损伤保护心脏功能；淋巴细胞有着与心肌细胞内mtDNA缺失相拟的际孪，且有一定的相关性，淋巴细胞可作用心肌细胸的mtDNA损伤研究模型。本研究对心意机制阐明和心衰选择治疗有意义。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
    Key Laboratory of Molecular Cardiology,Xi’an 71006
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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  • 作者：
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  • 作者：
    杨春;邓争荣;朱雯瑾;张涛;韩克;马爱群
  • 通讯作者：
    马爱群

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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