电针结合运动疗法干预脊髓损伤大鼠轴突再生的Rho/ROCK信号传导机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81102644
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    24.0万
  • 负责人：
    马睿杰
  • 依托单位：
    浙江中医药大学
  • 学科分类：
    H3118.中医针灸学
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

本项目采用改良的Allen重物坠落WD法制备大鼠急性脊髓损伤模型，随机分为对照组、模型组、电针治疗组、电针结合运动疗法治疗组和Rho激酶抑制剂治疗组。观察不同时间点脊髓损伤大鼠BBB评分判断肢体功能恢复情况；采用髓鞘染色和BDA-R顺行示踪探讨治疗后神经轴突生长和髓鞘修复情况；采用CBHRP逆行示踪技术标记方法观察红核脊髓束的逆行性损伤变化；通过GST Pull down assay－RhoA蛋白活性测定和MLC磷酸化水平及Rho/ROCK激酶信号通路的关键蛋白（RhoA、Nogo-A，OMgp，NGR， GAP-43，Cdc42）的表达变化，探讨电针结合运动疗法干预脊髓损伤后Rho/ROCK激酶信号通路上下游底物的表达变化，进而促进神经元轴突再生。.研究电针结合运动疗法可能干预脊髓损伤大鼠上行及下行的皮质脊髓的生长能力，从新的角度揭示针灸的"经络-脏腑相关"理论。

结项摘要

中枢神经系统损伤微环境中所有抑制轴突生长的抑制分子通过各自特殊的信号途径,最终均汇聚到共同的细胞内信号分子RhoA，通过激活Rho/ROCK发挥其突起生长抑制作用。本研究通过动物实验观察了电针结合运动疗法治疗脊髓损伤Rho/ROCK激酶信号通路的关键蛋白的表达关系。结果发现，在7天、14天、28天三个时间点，电针结合运动疗法组的关键蛋白NogoA、GAP43、cdc42、p-MLC的表达明显上调，NgR和RhoA表达受抑制，与Rho激酶抑制剂的作用趋势抑制，对Rho/ROCK通路起到正性调节作用。此外，电针结合运动疗法组髓鞘染色平均IOD值在7天、14天、28天三个时间点，优于单纯电针组和模型组。这些研究结果提示，电针结合运动疗法很可能通过调节Rho/Rock激酶信号通路关键蛋白的表达来促进脊髓损伤后轴突再生。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（5）
专利数量（0）
夹脊电针干预脊髓损伤大鼠OMgp表达的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华中医药学刊
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马睿杰;张柳娟;孙连珠;聂小峰;何克林;肖婷;朱城洪
  • 通讯作者：
    朱城洪
spanspan style=font-family:楷体_GB2312;font-size:12pt;strongEffects of strongspanEA and BWSTT/span/strongon the/strong/spanbspan style=font-family:楷体_GB231
EA 和 BWST 对
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Journal of integrative medicine
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    RUIJIE MA
  • 通讯作者：
    RUIJIE MA
少突胶质细胞相关因子与脊髓损伤的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华中医药学刊
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马睿杰;聂小峰;肖婷;朱城洪
  • 通讯作者：
    朱城洪
夹脊电针干预脊髓损伤大鼠再髓鞘化的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    浙江中医药大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙连珠;马睿杰;张柳娟;何克林
  • 通讯作者：
    何克林

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  • 作者：
    杨慧婷;蒋金兰;鲁商波;李雪静;马睿杰
  • 通讯作者：
    马睿杰
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    新中医
  • 影响因子：
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  • 作者：
    沈叶静;马琴琴;张艳阳;马睿杰
  • 通讯作者：
    马睿杰

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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