免疫介导炎症性疾病发生机理的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39130100
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    45.0万
  • 负责人：
    王海燕
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0504.继发性肾脏疾病
  • 结题年份：
    1995
  • 批准年份：
    1991
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1992-01-01 至1995-12-31
  • 项目参与者：
    谌贻璞； 章友康； 丁桂凤； 周爱儒； 吴立玲； 俞雁平； 林文翰； 赵志辉； 王建平；
  • 关键词：

项目摘要

本项目应用病理、生化、免疫、细胞生物学及分子生物学等现代科研技术，从整体、器官、细胞及分子四个层次，对白介素1（IL1）内皮素（ET）、转化生长因子β（TGFβ）及白介素10（IL10）在免疫介导炎症疾病中的作用进行了多方面研究。研究结果证实；IL1及ET是两个强大的致炎症介质，IL1及TGFβ均有强大的促硬化效应，而IL10可能是体内一个重要的抗炎症因子。本项目高起点地追赶了国际最新的研究动向，在国内研究中起了带头，推动作用。此研究成果已多次在国际会议上进行了交流，缩小了我国在这一研究热点上与国际先进水平的差距，其中某些成果，尤其对ET及IL10的研究发现，在国际上亦属创新。该项目研究对认识免疫介导炎症的发病机理有重要贡献。

结项摘要

项目成果

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    1.6
  • 作者：
    王海燕;张雷
  • 通讯作者：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    徐良伟
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王光文;王海燕;李洪强;张洪双;李文辉
  • 通讯作者：
    李文辉

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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