室旁核介导高血压大鼠心交感传入反射和交感神经过度激活的分子机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30870908
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    朱国庆
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    C1101.循环与血液生理
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

交感神经系统过度激活在各种高血压病的发生、发展和并发症形成中起了极其重要的作用，而心交感传入反射(CSAR)是激活交感神经的重要反射，成为关注焦点。本项目从高血压病的CSAR和交感神经活动过度激活机制这一关键问题入手，以过去的研究发现为基础，应用生理学、药理学、神经生物学和分子生物学多种先进研究方法，从整体、细胞和分子基因水平综合研究室旁核(PVN)介导高血压病CSAR和交感神经过度激活的分子机制，着重探讨高血压大鼠PVN中血管紧张素Ⅱ、超氧阴离子、过氧化氢等信号分子在CSAR和交感神经活动增强过程中的作用与关系，确定与高血压发病密切相关的信号分子，找出降压作用明显的药物作用靶点，并通过慢性实验观察干预这些靶点对高血压病的治疗作用。研究结果不仅有助于阐明PVN介导高血压病CSAR和交感神经过度激活的分子机制及其与高血压发病机制的关系等重大理论问题，而且为高血压病的防治提供新思路和奠定基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（14）
专著数量（0）
科研奖励数量（3）
会议论文数量（11）
专利数量（0）
Endogenous hydrogen peroxide in paraventricular nucleus mediates sympathetic activation and enhanced cardiac sympathetic afferent reflex in renovascular hypertensive rats
室旁核内源性过氧化氢介导肾血管性高血压大鼠交感神经激活和增强心脏交感传入反射
  • DOI：
    10.1113/expphysiol.2011.059733
  • 发表时间：
    2011-12
  • 期刊：
    Exp Physiol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhu, Guo-Qing;Gao, Xing-Ya;Gan, Xian-Bing;Chen, Lei;Xu, Yao;Gao, Qing;Zhang, Lei
  • 通讯作者：
    Zhang, Lei
Superoxide anions in the paraventricular nucleus mediate the enhanced cardiac sympathetic afferent reflex and sympathetic activity in renovascular hypertensive rats
室旁核超氧阴离子介导肾血管性高血压大鼠心脏交感传入反射和交感神经活动的增强
  • DOI：
    10.1152/japplphysiol.00908.2010
  • 发表时间：
    2011-03-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF APPLIED PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Han, Ying;Fan, Zhi-Dan;Zhu, Guo-Qing
  • 通讯作者：
    Zhu, Guo-Qing
Inhibition of cardiac sympathetic afferent reflex and sympathetic activity by baroreceptor and vagal afferent inputs in chronic heart failure.
慢性心力衰竭中压力感受器和迷走神经传入输入对心脏交感传入反射和交感活动的抑制
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0025784
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Gan XB;Duan YC;Xiong XQ;Li P;Cui BP;Gao XY;Zhu GQ
  • 通讯作者：
    Zhu GQ
Nucleus of solitary tract mediates cardiac sympathetic afferent reflex in rats
孤束核介导大鼠心脏交感传入反射
  • DOI：
    10.1007/s00424-009-0699-2
  • 发表时间：
    2009-11-01
  • 期刊：
    PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    4.5
  • 作者：
    Duan, Yang-Can;Xu, Bo;Zhu, Guo-Qing
  • 通讯作者：
    Zhu, Guo-Qing
SOD1 overexpression in paraventricular nucleus improves post-infarct myocardial remodeling and ventricular function
室旁核中 SOD1 过度表达可改善梗死后心肌重塑和心室功能
  • DOI：
    10.1007/s00424-011-1036-0
  • 发表时间：
    2012-02-01
  • 期刊：
    PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    4.5
  • 作者：
    Gao, Juan;Zhong, Ming-Kui;Zhu, Guo-Qing
  • 通讯作者：
    Zhu, Guo-Qing

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    朱国庆
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  • 作者：
    徐蕴泽;尧雨斯;朱国庆;汪志方;李春霞
  • 通讯作者：
    李春霞

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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