VEGF刺激内皮细胞释放WP小体的信号转导途径及其在白细胞黏附中的作用研究

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基本信息

  • 批准号：
    81070115
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    34.0万
  • 负责人：
    罗金才
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

我们的前期工作揭示了VEGF诱导血管内皮细胞vWF/WP小体释放的信号通路。在此基础上，本申请将进一步1）确定VEGF受体激活PKA的具体方式及其在调节内皮细胞WP小体释放过程中的作用；2）运用细胞黏附测定法和小鼠皮肤炎症模型，弄清VEGF诱导内皮细胞WP小体的释放对于白细胞黏附的影响以及在炎性细胞浸润中的作用；3）探讨干预VEGF信号通路及阻断内皮细胞WP小体释放对于抑制炎性细胞浸润及治疗炎症疾病的可能性。本项研究不仅能加深对VEGF促内皮细胞分泌功能及其受体信号转导机制的了解，而且还可能为炎症的防治提供新的靶点和思路.

结项摘要

重要血管内皮细胞生长因子VEGF非血管新生作用越来越引起人们的重视。针对VEGF受体信号通路在调节内皮细胞vWF/WP小体释放及白细胞粘附中的作用及其机制，我们在以下几方面的开展了研究，并取得了有意义的研究成果：1）运用FRET方法，初步证实VEGF能引起内皮细胞cAMP水平升高，从而揭示了VEGF激活PKA的方式；2）首次发现VEGFR2通过PLC gamma1-Ca2+和cAMP- PKA通路介导机械性牵张力诱导的血管内皮细胞vWF/WP小体释放及白细胞粘附；3）发现VEGFR2还可以通过激活Akt-eNOS-NO通路，修饰N-乙基马来酰亚胺敏感因子(NSF)，对胞吐过程起负调控作用；4）在小鼠动脉性、静脉性高血压模型都证实了VEGFR2在调节血管内皮细胞vWF/WP小体释放及白细胞粘附中的作用。干预VEGFR2信号通路可以阻断内皮细胞WP小体释放，抑制炎性细胞浸润。本项研究为VEGFR2信号通路关联炎症的防治提供了新的靶点和思路。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Hypertensive stretch regulates endothelial exocytosis of Weibel-Palade bodies through VEGF receptor 2 signaling pathways
高血压牵张通过 VEGF 受体 2 信号通路调节 Weibel-Palade 小体的内皮胞吐作用
  • DOI：
    10.1038/cr.2013.56
  • 发表时间：
    2013-04
  • 期刊：
    Cell Research
  • 影响因子：
    44.1
  • 作者：
    Xiong Y, Hu Z, Han X, Jiang B, Zhang R, Zhang X;Lu Y, Geng C, Li W, He Y, Huo Y;Shibuya M;Luo J
  • 通讯作者：
    Luo J
Emerging role of PKA/eNOS pathway in therapeutic angiogenesis for ischaemic tissue diseases
PKA/eNOS 通路在缺血性组织疾病治疗性血管生成中的新作用
  • DOI：
    10.1093/cvr/cvs143
  • 发表时间：
    2012-07-01
  • 期刊：
    CARDIOVASCULAR RESEARCH
  • 影响因子：
    10.8
  • 作者：
    Bir, Shyamal C.;Xiong, Yan;Luo, Jincai
  • 通讯作者：
    Luo, Jincai

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其他文献

小鼠中的基因修饰——2007年度诺贝尔生理或医学奖介绍
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物物理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Gran K Hansson;熊彦;路瑶;罗金才
  • 通讯作者：
    罗金才
nbsp;Endothelial Gab1 deficiency aggravates splenomegaly in portal hypertension independent of angiogenesis
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    American Journal of Physiology - Gastrointestinal and Liver Physiology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    罗金才
  • 通讯作者：
    罗金才

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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