三维细胞模型解析CAR在宫颈癌发展进程中的机制及微环境调控

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30700895
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    16.0万
  • 负责人：
    陈刚
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H1818.肿瘤免疫治疗
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

高危型HPV感染是宫颈癌发生的前提条件，但并非所有由HPV感染导致的宫颈癌前病变都可以发展到原位癌甚至浸润癌，其进展机制尚不清楚，亟需对此过程的关键分子进行研究以提供有效的干预手段。CAR是具有复杂生物学功能的黏附分子，已被证实与多种肿瘤的发生和转移有关，但具体作用机制尚不清楚。本项目拟以CAR蛋白结构的功能解析作为切入点，利用不同CAR胞内域缺失突变的表达载体转染宫颈癌细胞株，并采用三维细胞体外培养，结合对细胞因子及受体的干预以模拟肿瘤微环境改变对肿瘤细胞恶性表型的影响，以期发现与CAR相关的功能蛋白；同时对不同临床期别的宫颈病变中CAR及相关功能基因的表达情况进行分析。通过上述手段，系统研究CAR在宫颈癌发展进展中的作用、微环境调控及相关信号转导通路，为CAR作为宫颈癌发生和转移过程的潜在可干预分子靶点奠定理论基础，以期达到阻断和逆转宫颈癌发病进程的目的。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Hypoxia-inducible factor-1α enhances the malignant phenotype of multicellular spheroid HeLa cells in vitro
缺氧诱导因子-1α 增强体外多细胞球体 HeLa 细胞的恶性表型。
  • DOI：
    10.3892/ol_00000159
  • 发表时间：
    2010-09-01
  • 期刊：
    ONCOLOGY LETTERS
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Tian, Xun;Wang, Wei;Chen, Gang
  • 通讯作者：
    Chen, Gang
Inhibition of Akt signaling by SN-38 induces apoptosis in cervical cancer
SN-38 抑制 Akt 信号传导可诱导宫颈癌细胞凋亡。
  • DOI：
    10.1016/j.canlet.2008.08.037
  • 发表时间：
    2009-02-08
  • 期刊：
    CANCER LETTERS
  • 影响因子：
    9.7
  • 作者：
    Liu, Youqing;Xing, Hui;Ma, Ding
  • 通讯作者：
    Ma, Ding
Ubiquitin B: an essential mediator of trichostatin A-induced tumor-selective killing in human cancer cells
泛素 B：曲古抑菌素 A 诱导的人类癌细胞肿瘤选择性杀伤的重要介质
  • DOI：
    10.1038/cdd.2009.142
  • 发表时间：
    2010-01-01
  • 期刊：
    CELL DEATH AND DIFFERENTIATION
  • 影响因子：
    12.4
  • 作者：
    Wu, P.;Tian, Y.;Zhou, J.
  • 通讯作者：
    Zhou, J.
柯萨奇．腺病毒受体在肿瘤发生发展机制中的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    癌症
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马丁;陈刚;范良生
  • 通讯作者：
    范良生

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其他文献

关于改良酶法人源动脉脱细胞基质的制备方法研究
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    陈刚
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  • 通讯作者：
    胡卓焕
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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台风对钱塘江涌潮影响研究
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  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    海洋学研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    潘存鸿;潘冬子;郑君;陈刚
  • 通讯作者：
    陈刚

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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