番茄斑萎病毒核衣壳蛋白N诱导的系统性坏死致病分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31501607
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    22.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1401.植物病理学
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2015
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2016-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Tomato spotted wilt virus (TSWV) is distributed across the world with a broad host range, causing severe economic loss worldwide due to virus resulted systemic necrosis. Our preliminary studies showed that the N protein encoded by TSWV is the determinant of virus caused systemic necrosis. Based on this finding, this project intends to characterize the systemic necrosis caused by TSWV N such as the correlation between the N resulted systemic necrosis and its accumulation, environmental conditions and plant programmed cell death (PCD) pathway, to determine the key motif of N leading to systemic necrosis, to reveal whether the systemic necrosis is caused by the monomer or the multimers of N , to identify host factors interacting with N during virus infection, to explore the molecular mechanism of TSWV N induced systemic necrosis. The scientific significance of this project will help to understand the molecular mechanism of TSWV caused systemic necrosis, and help to prevent and control the disease.
番茄斑萎病毒(TSWV)寄主范围广,感染TSWV的植物多产生系统性坏死症状,因此造成巨大的经济损失。申请人拟在初步鉴定TSWV编码的核衣壳蛋白N为病毒导致系统性坏死症状决定因子的前期工作基础上,通过分子生物学、生物化学、细胞生物学和植物病毒学等多学科手段研究TSWV N诱导的植物系统性坏死的特性包括其与N蛋白积累量、环境因素及植物PCD死亡途径的关系,鉴定N诱导系统性坏死的关键结构域,探明N诱导的系统性坏死与其自身存在方式的关系,鉴定N诱导死亡的寄主靶标因子及诱导死亡的作用机理,进而揭示TSWV N诱导植物系统性坏死的致病分子机制。本项目的实施对于揭示TSWV侵染植物时产生系统性坏死症状的致病分子机制具有重要的科学意义,同时也将有助于病害的防控。

结项摘要

番茄斑萎病毒(TSWV)寄主范围广,危害严重,感病植物多出现系统性坏死症状,在世界范围内造成巨大经济损失。我们发现病毒编码的核衣壳蛋白N是病毒产生系统性坏死症状的决定因子,且N蛋白诱导的系统性坏死症状与其表达水平和温度有关。通过一系列的缺失突变,我们鉴定N蛋白的第47-182位氨基酸(N47-182)是其诱导系统性坏死的关键区域。N47-182诱导的系统性坏死比N全长更为严重且主要以单体形式存在。为进一步揭示N蛋白诱导系统性坏死症状的分子机制,我们筛选了与N互作的寄主因子,发现参与内质网到高尔基体运输途径的Sar1蛋白能够与N特异性互作。我们以此为线索,发现TSWV侵染和瞬时表达N及N47-182都能特异性的导致高尔基体运动速率变慢甚至停止运动并最终聚集成大的颗粒。我们进一步发现用高尔基体到内质网运输途径的抑制剂BFA处理叶片即能产生死亡症状。上述结果说明TSWV侵染过程中通过N蛋白与Sar1的互作使得高尔基体运动变慢并发生聚集,造成植物的内质网到高尔基体运输途径瘫痪,使得大量蛋白质滞留在内质网形成严重的内质网压(ER stress)从而导致植物死亡。本项目获得的以上研究结果对于揭示TSWV产生的系统性坏死症状的致病机制提供了关键性线索,也将为病害的防控提供重要的理论依据。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Development of a lateral-flow assay (LFA) for rapid detection of Soybean mosaic virus
开发用于快速检测大豆花叶病毒的侧向流动测定(LFA)
  • DOI:
    10.1016/j.jviromet.2016.05.011
  • 发表时间:
    2016-09-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF VIROLOGICAL METHODS
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    Zhu, Min;Zhang, Wen-na;Tao, Xiao-rong
  • 通讯作者:
    Tao, Xiao-rong
Complete genome sequence of a lettuce chlorosis virus isolate from China and genome recombination/rearrangement analysis
中国一株生菜失绿病毒全基因组序列及基因组重组/重排分析
  • DOI:
    10.1007/s00705-017-3604-x
  • 发表时间:
    2018-03
  • 期刊:
    Archive of Virology
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Xiaohui Zhao;Min Zhu;Qian Wu;Jing Zhang;Yi Xu;Xiaorong Tao
  • 通讯作者:
    Xiaorong Tao
云南天竺葵上发现番茄斑萎病毒
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    南京农业大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    朱敏;王泊婷;黄莹;李佳;陶小荣
  • 通讯作者:
    陶小荣

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其他文献

婴儿型脊髓性肌萎缩症39例
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  • 通讯作者:
    朱敏
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    张登银
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2018
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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