EHD1抑制GPX4表达促进铁死亡损害子宫内膜蜕膜化的机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    53万
  • 负责人：
    颜桂军
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2021
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2021至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

Application of membrane protein CD81 in early forecasting, parting, diagnosis and treatment of eclampsia
膜蛋白CD81在子痫早期预测、诊断和治疗中的应用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡娅莉;周艳;刁振宇;沈莉;颜桂军;赵光峰
  • 通讯作者：
    赵光峰
血管内皮特异性过表达microRNA-155对大鼠妊娠过程的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    南京医科大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴梦菲;颜桂军;沈莉;胡娅莉
  • 通讯作者：
    胡娅莉
miR-181a促进人子宫内膜间质细胞蜕膜化催乳素的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    医学研究生学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王玢;颜桂军;孙海翔;胡娅莉
  • 通讯作者：
    胡娅莉
Rat oocytes in early tertiary
大鼠第三纪早期卵母细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    左嘉客;颜桂军;孙兆贵;顾正
  • 通讯作者：
    顾正
MST1重组腺病毒的制备及对人子宫内膜间质细胞蜕膜化的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生殖与避孕
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵静;华美娟;蒋玥;甄鑫;颜桂军;孙海翔
  • 通讯作者：
    孙海翔

其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

颜桂军的其他基金

phospho-T390 GSK3β磷酸化在内膜基质细胞衰老与蜕膜化中的作用与机制研究
  • 批准号：
    82371680
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
    49 万元
  • 项目类别：
    面上项目
PRMT5促进Nur77蛋白精氨酸甲基化修饰抑制胚胎种植的机制研究
  • 批准号：
    31872846
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    59.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
锌指蛋白KLF12转录抑制SPHK1调控卵巢颗粒细胞凋亡与卵泡发育的机制研究
  • 批准号：
    81571402
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
miR-181a调控Foxo1乙酰化修饰在颗粒细胞凋亡及卵泡发育中的机制研究
  • 批准号：
    81370683
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
孤儿核受体Nur77影响子宫内膜异位症胚胎植入的机制研究
  • 批准号：
    81170570
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    58.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
MST1参与调控子宫内膜间质细胞蜕膜化分子机制研究
  • 批准号：
    30900727
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    20.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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  • 项目类别：
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作者：{{ showInfoDetail.author }}

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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