纳米定向基因导入调控脑血管组织因子活性

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30170392
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    22.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
  • 结题年份:
    2004
  • 批准年份:
    2001
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2002-01-01 至2004-12-31

项目摘要

运用细胞生物学及分子生物学技术检测脑血栓疾病中血管内皮细胞表面组织因子表达及活性变化,以明确其在脑血栓形成中的作用。运用decoy基因技术从转录水平研究组织因子活性的调控因素及机理,运用纳米定向基因导入技术从干预组织因子活性角度防治脑血栓疾病。该研究结论及成果将降低脑血病的发病率及死亡率并为其它高凝状态疾病防治提供新思路。

结项摘要

项目成果

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其他文献

急性下肢深静脉血栓形成危险因素的评估
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    吴莹莹;唐亮;邓君;刘敬迪;汪清云;程志鹏;胡蓓;杨焰;秦铀;胡豫
  • 通讯作者:
    胡豫
Patient With BCR-ABL and JAK2 V617F Double-Positive Myeloproliferative Neoplasm With Overlapping Clinical Phenotypes
具有重叠临床表型的 BCR-ABL 和 JAK2 V617F 双阳性骨髓增生性肿瘤患者
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    American Journal of the Medical Sciences
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    王雅丹;胡豫
  • 通讯作者:
    胡豫
脑源性神经营养因子激活其受体 TrkB 在多发性骨髓瘤发病机制中的作用 .
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    孙春艳
脑源性神经营养因子通过AKT和ERK1/2信号通路诱导内皮细胞血管生成(英文)
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国实验血液学杂志
  • 影响因子:
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  • 作者:
    王雅丹;张璐;胡豫;孙春艳
  • 通讯作者:
    孙春艳

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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