一个新的club细胞亚型在慢性阻塞性肺疾病中的作用及机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82171576
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55万
  • 负责人：
    吴剑卿
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2021
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2021至

项目摘要

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

miRNA-200a调控FOXC1增敏肺癌EGFR-TKI治疗的研究
  • DOI：
    10.7655/nydxbns20170901
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    南京医科大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    尹媛;许伟;吴双双;李燕;赵卫红;吴剑卿
  • 通讯作者：
    吴剑卿
KL1在人非小细胞肺癌A549细胞中的作用及其相关机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    南京医科大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    梁艳;陈波;位云艳;吴剑卿
  • 通讯作者：
    吴剑卿
Genetic variations in DROSHA and DICER and survival of advanced non-small cell lung cancer a two-stage study in Chinese population
DROSHA 和 DICER 基因变异与中国人群晚期非小细胞肺癌生存的两阶段研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Genes & Genomics
  • 影响因子：
    2.1
  • 作者：
    吴双双;吴剑卿
  • 通讯作者：
    吴剑卿
KL1在人非小细胞肺癌A549细胞中的作用及其相关机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    南京医科大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    梁艳;陈波;位云艳;吴剑卿
  • 通讯作者：
    吴剑卿
Klotho在老化和癌症中的研究进展.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华老年医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈波;吴剑卿
  • 通讯作者：
    吴剑卿

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为未结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

吴剑卿的其他基金

基于单细胞转录组测序研究特发性肺纤维化的细胞异质性及衰老调控机制
  • 批准号：
    81871115
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    56.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
Klotho通过调控衰老相关分泌表型在肺癌发生发展中的作用及机制研究
  • 批准号：
    81572259
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
外壳蛋白点突变的新一代AAV介导klotho和CD40L-M联合基因治疗肺癌的实验研究
  • 批准号：
    81272602
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    75.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
新型腺相关病毒载体转导突变型CD40L基因治疗肺癌的研究
  • 批准号：
    30971320
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    31.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码