调控JAK/STAT信号通路对小胶质细胞激活介导多巴胺能神经元变性的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30500574
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    24.0万
  • 负责人：
    黎钢
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0912.神经退行性变及相关疾病
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

小胶质细胞激活在帕金森病（PD）的发病机制中起重要作用，但其激活的分子机制尚未阐明。JAK/STAT通路及其负反馈调节因子细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)的作用日益受到重视。本研究观察凝血酶诱导黑质多巴胺（DA）能神经元变性中小胶质细胞JAK/STAT通路激活及SOCS表达的情况，并利用特异性JAK2激酶抑制剂AG490和重组SOCS腺病毒进行干预，观察在体抑制JAK/STAT通路对小胶质细胞激活介导DA能神经元变性的影响。同时在体外培养小胶质细胞，观察利用AG490进行干预以及上调/下调SOCS基因表达对小胶质细胞JAK/STAT信号通路、DA能神经元变性的影响，从而从体内外两方面阐明JAK/STAT通路在小胶质细胞激活介导DA能神经元变性的作用以及SOCS对该通路的调控作用，为阐明PD的发病机制和针对JAK/STAT和SOCS等靶点设计PD治疗提供新的思路和必要理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞iNOS的激活致多巴胺能神经元变性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    华中科技大学学报(医学版)?,2008,37:571-574
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞TNF-α的激活
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2008
  • 期刊：
    中国神经免疫学和神经病学杂志?,2008,4:270-273
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
诱导型一氧化氮合酶在脂多糖诱导多巴胺能神经元变性时的变化研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华医学杂志，2006，45：3177-3181
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
JAK2-STAT3 signaling pathway mediates thrombin-induced proinflammatory actions of microglia in vitro
JAK2-STAT3信号通路介导凝血酶诱导的小胶质细胞体外促炎作用
  • DOI：
    10.1016/j.jneuroim.2008.07.004
  • 发表时间：
    2008-11-15
  • 期刊：
    JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Huang, Chengfang;Ma, Rong;Li, Gang
  • 通讯作者：
    Li, Gang
Protective effect of erythropoietin on beta-amyloid-induced PC12 cell death through antioxidant mechanisms
促红细胞生成素通过抗氧化机制对β-淀粉样蛋白诱导的PC12细胞死亡的保护作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    杨芳
凝血酶诱导的小胶质细胞激活促进多巴胺能神经元变性(英文)
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    黎钢
2-乙基蒽醌修饰碳电极电芬顿法解聚纤维素
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  • 期刊：
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  • 作者：
    陈雨露;王中旭;黎钢;杨芳;高鹏
  • 通讯作者：
    高鹏

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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