基因修饰DC诱导调节性T细胞及对EAT治疗作用的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30300169
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0703.甲状腺、甲状旁腺及相关疾病
  • 结题年份:
    2006
  • 批准年份:
    2003
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

本研究通过基因重组技术构建共表达Serrate1和IL-10的腺病毒载体,体外细胞因子诱导未成熟树突状细胞,用共表达载体转染未成熟树突状细胞,观察表达效率并进行生物学功能测定。用特异性抗原(甲状腺求蛋白)刺激转染的未成熟树突状细胞,然后将转染的未成熟树突状细胞体内外诱导调节性T细胞,进行表型功能鉴定。以实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠为模型,观察调节性T细胞的治疗作用,并研究其作用机制。为自身免疫性疾病的治疗提供新的途径。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(2)
专利数量(0)
不同成熟状态小鼠树突状细胞的体
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    江苏大学学报(医学版),2005;15(3):185-188
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    马斌;王胜军*;邵启祥;马洁
  • 通讯作者:
    马洁
CD4+CD25+调节性T细胞。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    细胞生物学杂志,2005;27 (1):61-65
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王胜军*;许化溪;杨胜利。
  • 通讯作者:
    杨胜利。
Regulatory T cells induced by
诱导的调节性 T 细胞
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    S. WANG(王胜军)*, H. XU, Y. WA
  • 通讯作者:
    S. WANG(王胜军)*, H. XU, Y. WA
CD4+CD25+调节性T细胞抑制自身免
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国免疫学杂志,2005;21 (2):102-107。
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王胜军*;许化溪;王永忠;胡嘉
  • 通讯作者:
    胡嘉
小鼠FoxP3基因腺相关病毒的制备
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    细胞与分子免疫学杂志,2007;23 (7)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王胜军*;马洁;马斌;毛超明
  • 通讯作者:
    毛超明

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其他文献

转染T-bet基因的人胃癌SGC-7901细胞分泌IFN-γ的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    生物医学工程学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    杨敏;黄新祥;许化溪;毛朝明;邵启祥;王胜军;苏兆亮;邱谷风;马洁;王锁英;许小朋
  • 通讯作者:
    许小朋
Increased frequencies of nuocytes in peripheral blood from patients with Graves' hyperthyroidism.
格雷夫斯甲状腺功能亢进症患者外周血中核细胞的频率增加。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014-10
  • 期刊:
    Int J Clin Exp Pathol.
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    纪晓昀;苏兆亮;王胜军;许化溪
  • 通讯作者:
    许化溪
hGITRL_(aa52-177)蛋白在杆状病毒系统中的表达
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
    免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    鲍俊峰;邵启祥;毛朝明;许化溪;仝佳;陈君;胡正军;唐莉;王胜军
  • 通讯作者:
    王胜军
抗人树突状细胞单克隆抗体可变区基因克隆和序列分析
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    江苏大学学报(医学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    沈关心;许化溪;吕连峥;蔺昕;刘恭植;邵启祥;王胜军
  • 通讯作者:
    王胜军
原核表达的含PTD-eGFP不同分子质量融合蛋白穿膜能力的比较
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    江苏大学学报(医学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    宗扬勇;蔺昕;陈勋;许逊;王胜军;邵启祥;田雨香;招倩倩;季宝菊;许化溪
  • 通讯作者:
    许化溪

其他文献

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王胜军的其他基金

Tfh细胞来源Netrin-1通过调控B细胞应答参与小鼠胶原诱导性关节炎的机制研究
  • 批准号:
    82271850
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    52.00 万元
  • 项目类别:
    面上项目
Tfh细胞来源Netrin-1通过调控B细胞应答参与小鼠胶原诱导性关节炎的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    51 万元
  • 项目类别:
    面上项目
m6A甲基化调控胶原诱导性关节炎小鼠MDSC功能变化的机制研究
  • 批准号:
    82071835
  • 批准年份:
    2020
  • 资助金额:
    52 万元
  • 项目类别:
    面上项目
Tfh细胞来源exosomes调控B细胞的机制及其在小鼠胶原诱导性关节炎发病中的作用
  • 批准号:
    81771759
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    55.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
髓源性抑制细胞来源的exosomes抑制小鼠胶原诱导性关节炎的实验研究
  • 批准号:
    31470881
  • 批准年份:
    2014
  • 资助金额:
    85.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
beta-葡聚糖促进髓源性抑制细胞分化作用及其机制研究
  • 批准号:
    31170849
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    60.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
GITRL在小鼠胶原诱导性关节炎发生中的作用及其机制研究
  • 批准号:
    81072453
  • 批准年份:
    2010
  • 资助金额:
    30.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
瘦素诱导Th17细胞分化的分子机制及在EAT疾病发生中的作用
  • 批准号:
    30871193
  • 批准年份:
    2008
  • 资助金额:
    32.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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