慢性痛分子机制探讨－外周伤害性信息整合器TRPV1转录后调控的多层次研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30830044
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    180.0万
  • 负责人：
    王韵
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0904.感觉与运动系统神经生物学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2012-12-31

项目摘要

TRPV1是一种外周伤害性信息整合器，在痛觉敏化中扮演重要角色。我们前期工作提示炎症刺激引起TRPV1蛋白总量及膜上含量增多，多聚体及糖基化修饰增强等均可能与受体的磷酸化相关，并主要受转录后水平的调控。据此，我们提出以下科学假说：蛋白质翻译后修饰及相互作用，动态影响着TRPV1蛋白本身的生物学过程如受体的翻译、转运、多聚化及降解，从而可能成为TRPV1参与痛觉敏化调控的中心环节。基于以上假说，本项目拟在刚结题的慢性痛机制探讨的重点项目研究的基础上，采用生物信息学、蛋白质组学、细胞和分子生物学、电生理学及整体动物实验等手段，阐明TRPV1本身的生物学过程及分子机制，探讨转录后调控对其本身生物学及通道特性的影响及在痛觉敏化中的作用。该研究内容为了解痛觉信息在生理及病理情况下如何传递及整合提供宝贵资料，也将为开发针对TRPV1更为精确调控的镇痛新药提供新思路，具有重要的理论意义和实际应用价值。

结项摘要

在本项目的资助下，本课题组以及合作课题组探讨了蛋白激酶对TRPV1膜转运的调控及其分子机制，首次提出了动力蛋白KIF13B在TRPV1膜转运中的作用，有可能为疼痛治疗提供新的靶点；发现蛋白激酶LIMK参与对炎症热痛觉敏化的调控，TRPV1是其下游信号分子之一，TAT-S3 peptide具有显著的镇痛效应；大鼠骨癌痛模型中，溶血磷脂酸LPA以PKCepsilon依赖的方式增强TRPV1电流，揭示了骨癌痛发生的一种新机制。课题经费还部分资助了其他痛觉相关和神经发育、损伤研究。目前标注本项目资助的国际学术期刊论文20篇(其中包括Journal of Neuroscience, 5篇)，申请专利3项（1项已授权），参与著作编写4部，培养博士研究生8名。项目负责人在4次国际学术会议中任组委或秘书长，应邀在国际会议报告10次，国内会议报告7次。

项目成果

期刊论文数量（20）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（18）
专利数量（0）
PLD1 Negatively Regulates Dendritic Branching
PLD1 负调控树突分支
  • DOI：
    10.1523/jneurosci.5378-11.2012
  • 发表时间：
    2012-06
  • 期刊：
    Journal of Neuroscience
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Qi, Cai;Li, Gang;Yin, Dong-Min;Wang, Yun
  • 通讯作者：
    Wang, Yun
Ryanodine receptors contribute to the induction of nociceptive input-evoked long-term potentiation in the rat spinal cord slice.
Ryanodine 受体有助于诱导大鼠脊髓切片中伤害性输入诱发的长期增强
  • DOI：
    10.1186/1744-8069-6-1
  • 发表时间：
    2010-01-20
  • 期刊：
    Molecular pain
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Cheng LZ;Lü N;Zhang YQ;Zhao ZQ
  • 通讯作者：
    Zhao ZQ
Disruption of Cdk5-Associated Phosphorylation of Residue Threonine-161 of the delta-Opioid Receptor: Impaired Receptor Function and Attenuated Morphine Antinociceptive Tolerance
δ-阿片受体残基苏氨酸 161 的 Cdk5 相关磷酸化的破坏：受体功能受损和吗啡抗伤害耐受性减弱
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Neuroscience
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    He, Yi;Xing, Bao-Ming;Kang, Kai;Xie, Wei-Yan;Li, Ya-Fang;Wang, Yun;Yang, Yan-Rui
  • 通讯作者：
    Yang, Yan-Rui
The DREAM Protein Negatively Regulates the NMDA Receptor through Interaction with the NR1 Subunit
DREAM 蛋白通过与 NR1 亚基相互作用负向调节 NMDA 受体
  • DOI：
    10.1523/jneurosci.1312-10.2010
  • 发表时间：
    2010-06
  • 期刊：
    Journal of Neuroscience
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Zhang, Ying;Yin, Dong-Min;Li, Junfa;Zhou, Zhuan;Wang, Ke-Wei;Wang, Yun;Su, Ping;Liang, Ping;Liu, Tao;Liu, Xu;Liu, Xin-Ying;Zhang, Bo;Han, Tao;Zhu, Yan-Bing
  • 通讯作者：
    Zhu, Yan-Bing
Synergetic Analgesia of Propentofylline and Electroacupuncture by Interrupting Spinal Glial Function in Rats
普鲁茶碱与电针干扰大鼠脊髓胶质细胞功能的协同镇痛
  • DOI：
    10.1007/s11064-010-0244-x
  • 发表时间：
    2010-11-01
  • 期刊：
    NEUROCHEMICAL RESEARCH
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Liang, Ling-Li;Yang, Jia-Le;Zhao, Zhi-Qi
  • 通讯作者：
    Zhao, Zhi-Qi

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  • 通讯作者：
    宋勇

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  • 项目类别：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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