Cdk5在痛觉敏化中的信号通路研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770703
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    王韵
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0904.感觉与运动系统神经生物学
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

细胞周期素依赖的蛋白激酶(Cdk5)是2006年由我们及另一科研组同期证明的一种新的在急性炎症痛的痛觉传导及慢性炎症痛的中枢及外周敏化发挥重要作用的蛋白激酶，但其参与痛敏的机制尚待阐明。本项目旨在前期工作基础上，通过神经药理学，分子生物学，生物化学，电生理学，形态学等手段从分子，细胞和整体动物等多个层次来进行Cdk5在痛觉敏化中的信号通路研究，重点探讨Cdk5对VR1和其他离子通道或受体的磷酸化，通道的聚合，上膜和转运及其功能的影响，以及它们之间的相互作用在痛觉敏化中的作用。该课题将揭示Cdk5参与痛觉敏化的机制，随着Cdk5在痛觉敏化中作用靶点的发现及其作用靶点上的特定作用位点或结构域的确定，将为镇痛效果强、副作用小镇痛药物的研制和开发找到新的突破点，提供新思路。该研究项目是本科研组原有工作基础的深入和发展，为原创性工作，在国内外处于领先地位，具有重要的理论意义及实际应用价值。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（7）
专利数量（0）
Disruption of Cdk5-Associated Phosphorylation of Residue Threonine-161 of the delta-Opioid Receptor: Impaired Receptor Function and Attenuated Morphine Antinociceptive Tolerance
δ-阿片受体残基苏氨酸 161 的 Cdk5 相关磷酸化的破坏：受体功能受损和吗啡抗伤害耐受性减弱
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Neuroscience
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    He, Yi;Xing, Bao-Ming;Kang, Kai;Xie, Wei-Yan;Li, Ya-Fang;Wang, Yun;Yang, Yan-Rui
  • 通讯作者：
    Yang, Yan-Rui
Both the establishment and maintenance of neuronal polarity require the activity of protein kinase D in the Golgi apparatus
神经元极性的建立和维持都需要高尔基体中蛋白激酶D的活性
  • DOI：
    10.1523/jneurosci.1291-08.2008
  • 发表时间：
    2008-08-27
  • 期刊：
    JOURNAL OF NEUROSCIENCE
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Yin, Dong-Min;Huang, Yan-Hua;Wang, Yun
  • 通讯作者：
    Wang, Yun
The functional regulation of TRPV1 and its role in pain sensitization
TRPV1的功能调节及其在疼痛敏化中的作用
  • DOI：
    10.1007/s11064-008-9750-5
  • 发表时间：
    2008-10-01
  • 期刊：
    NEUROCHEMICAL RESEARCH
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Wang, Yun
  • 通讯作者：
    Wang, Yun
The DREAM Protein Negatively Regulates the NMDA Receptor through Interaction with the NR1 Subunit
DREAM 蛋白通过与 NR1 亚基相互作用负向调节 NMDA 受体
  • DOI：
    10.1523/jneurosci.1312-10.2010
  • 发表时间：
    2010-06
  • 期刊：
    Journal of Neuroscience
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Zhang, Ying;Yin, Dong-Min;Li, Junfa;Zhou, Zhuan;Wang, Ke-Wei;Wang, Yun;Su, Ping;Liang, Ping;Liu, Tao;Liu, Xu;Liu, Xin-Ying;Zhang, Bo;Han, Tao;Zhu, Yan-Bing
  • 通讯作者：
    Zhu, Yan-Bing

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其他文献

Gli1阳性细胞在牙周组织发育中的时空分布特点及功能研究
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 通讯作者：
    黄诚CA
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 作者：
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RAPD分析技术在家蚕品种鉴定实践中的应用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    宋勇

其他文献

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相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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