大块金属玻璃室温屈服前的滞弹性形变行为及其微观机理研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    51171099
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    60.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    E0106.金属低维与亚稳材料
  • 结题年份:
    2015
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

本研究项目将在开创性利用纳米压痕实验技术研究大块金属玻璃室温屈服前的滞弹性形变行为,并获得初步研究成果的基础上,进一步系统研究最大加载载荷和加载速率或频率对其的影响;研究大块金属玻璃屈服前的滞弹性形变行为随温度的变化,获得其驱动能和驱动体积;为揭示大块金属玻璃室温屈服前的滞弹性形变行为与微观原子团簇拓扑结构组成和原子动性的关系,本项目将深入研究热处理、微量元素添加对其的影响和机制。上述研究成果将有利于助于深入认识大块金属玻璃室温局域剪切转变区及其周围弹性约束基体的微观原子团簇拓扑结构组成,进而更好理解大块体金属玻璃室温剪切带的形核、塑性屈服和非均匀塑性形变的原子机制。这对建立大块体金属玻璃室温力学行为与微结构的关系,开发具有优异室温塑性的大块体金属玻璃体系具有重要的理论价值和实际意义。

结项摘要

滞弹性是包括金属玻璃在内的非晶态材料的重要要力学特性之一。有关大块金属玻璃在室温,尤其是屈服前的滞弹性行为与局域原子团簇拓扑结构(包括自由体积)、化学组成以及原子重排机理的关系仍不清楚。在本项目中,我们首先利用圆压头纳米压痕技术并结合三参数力学模型分析研究了一系列不同金属玻璃在室温屈服前的滞弹性行为,以及加载速率和最大载荷对其的影响。研究发现,在给定最大载荷条件下,足够高的加载速率将导致金属玻璃普遍显示出滞弹性“蠕变”行为;其驱动能的值几乎不依赖于合金的化学组成,这暗示了金属玻璃滞弹性弛豫行为主要与其原子拓扑结构有关。随后,再结合利用动态力学分析仪在相对较宽的温度范围内,研究了Ce-La基金属玻璃屈服前滞弹性弛豫行为,首次揭示了一种快belta二次弛豫过程;其驱动能为0.54eV,约为前期发现的慢belta二次弛豫驱动能(~0.93eV)的两倍,但与利用纳米压痕技术获得的滞弹性形变驱动能相当,从而表明它们可能具有相同的结构起源。这一发现不仅有助于理解金属玻璃结构动态不均匀性,也基本完整建立了金属玻璃弛豫谱与滞弹、屈服至稳态塑性流变等力学行为的相关性。研究了在给定加热速率,最高加热温度不断增大的循环往复加热对belta弛豫温度区间动态力学谱的影响,发现belta弛豫驱动能几乎不变,但其驱动熵却随着弛豫程度增加,这揭示了块体金属玻璃belta弛豫可能受控于构型熵变化。为揭示原子拓扑短程有序或化学短程有序对室温屈服前滞弹性行为的影响,我们结合准点缺陷理论分析研究了Ce-Cu-Al块体金属玻璃belta弛豫行为随微量Fe元素添加或室温时效的变化,发现Fe元素的加入导致具有结构动态不均匀性的非晶合金原子有序度增加,从而使得其在弛豫向弛豫转变时,原子协作运动需涉及到更多的原子,相应地使两者倾向于去耦合化。上述发现有助于对于进一步澄清金属玻璃主弛豫谱多余边的微观物理机制。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Controlling crystallization process and thermal stability of a binary Cu–Zr bulk metallic glass via minor element addition
通过微量元素添加控制二元 Cu-Zr 大块金属玻璃的结晶过程和热稳定性
  • DOI:
    10.1142/s0217979215501787
  • 发表时间:
    2015-09
  • 期刊:
    International Journal of Modern Physics B
  • 影响因子:
    1.7
  • 作者:
    Zhang S. T.;Wang Q.;Liu T. T.;Liu J. J.
  • 通讯作者:
    Liu J. J.
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具有梯度非晶结构的块状金属玻璃具有优异的拉伸延展性
  • DOI:
    10.1038/srep04757
  • 发表时间:
    2014-04-23
  • 期刊:
    Scientific reports
  • 影响因子:
    4.6
  • 作者:
    Wang Q;Yang Y;Jiang H;Liu CT;Ruan HH;Lu J
  • 通讯作者:
    Lu J

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
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          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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