听觉皮层神经元功能可塑性和整合的突触机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30730039
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    150.0万
  • 负责人：
    肖中举
  • 依托单位：
    南方医科大学
  • 学科分类：
    C0904.感觉与运动系统神经生物学
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2011-12-31

项目摘要

听觉中枢可塑性及信息整合的突触机制至今鲜有研究。本项目拟通过在体全细胞和细胞内记录，在突触水平上发现：1）电刺激皮层神经元可导致与记录神经元相联的可激活的兴奋性和/或抑制性突触增多、记录神经元的兴奋性与抑制性突触电导的频率响应域呈不对称性改变，从而调节听皮层神经元功能；2）听觉系统外刺激与听觉系统内刺激偶联，易化了偶联皮层神经元对声音的反应性，进而导致非偶联神经元与偶联神经元形成的可激活突触增多，从而导致非偶联神经元的功能改变。从而从突触水平阐释听觉中枢神经元功能可塑性的系统内外机制，探究听觉信息整合的基本原理，阐明非听觉信息对听觉信息整合影响的规律，并以不对称性程度/记录和刺激神经元BF差，确定听神经元功能可塑性的大小，建立可塑性程度的衡量指标，为其它各类中枢神经元可塑性研究提供新的方法论。为揭开中枢神经元工作之谜提供新的理论。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Fine-tuning of pre-balanced excitation and inhibition during auditory cortical development.
听觉皮层发育过程中预平衡兴奋和抑制的微调
  • DOI：
    10.1038/nature09079
  • 发表时间：
    2010-06-17
  • 期刊：
    Nature
  • 影响因子：
    64.8
  • 作者：
  • 通讯作者：
Preceding inhibition silences layer 6 neurons in auditory cortex.
先前的抑制使听觉皮层的第 6 层神经元沉默
  • DOI：
    10.1016/j.neuron.2010.02.021
  • 发表时间：
    2010-03-11
  • 期刊：
    NEURON
  • 影响因子：
    16.2
  • 作者：
    Zhou, Yi;Liu, Bao-hua;Wu, Guangying K.;Kim, Young-Joo;Xiao, Zhongju;Tao, Huizhong W.;Zhang, Li I.
  • 通讯作者：
    Zhang, Li I.
Recovery cycle of neurons in the inferior colliculus of the FM bat determined with varied pulse-echo duration and amplitude.
FM 蝙蝠下丘神经元的恢复周期由不同的脉冲回波持续时间和幅度确定。
  • DOI：
    10.4077/cjp.2010.amk030
  • 发表时间：
    2010-04
  • 期刊：
    Chinese Journal of Physiology
  • 影响因子：
    1.8
  • 作者：
    Wang Xin;Chen Qicai;Philip H.-S. Jen;Luo Feng
  • 通讯作者：
    Luo Feng
The auditory response properties of single-on and double-on responders in the inferior colliculus of the leaf-nosed bat, Hipposideros armiger
叶鼻蝠下丘单响应器和双响应器的听觉响应特性
  • DOI：
    10.1016/j.brainres.2009.10.002
  • 发表时间：
    2010-01-08
  • 期刊：
    BRAIN RESEARCH
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Fu, Zi-Ying;Tang, Jia;Chen, Qi-Cai
  • 通讯作者：
    Chen, Qi-Cai

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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