蛋白质精氨酸甲基转移酶在哮喘中的作用机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070030
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    吕社民
  • 依托单位：
    西安交通大学
  • 学科分类：
    H0104.支气管哮喘
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2011-12-31

项目摘要

蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMTs）作为一种表观遗传修饰相关酶可能在哮喘的发病过程中发挥着重要的作用。该项目拟利用一种新型的哮喘动物模型-抗原诱导的肺部炎症（AIPI）模型，通过Real-time PCR，Western blotting、免疫组化等技术，获得AIPI大鼠各时段肺、淋巴结和脾脏等组织的PRMTs表达谱，筛选在AIPI过程中发挥作用的关键PRMTs，并在哮喘病人样本中分析其与疾病表型的关系；继而通过PRMTs抑制剂和RNAi干预AIPI动物，观察其在肺部炎症中的作用；在细胞水平高表达或下调关键PRMTs，通过抑制性消减杂交等技术确定其调控的靶基因；采用不同哮喘相关因子处理关键PRMTs变化的细胞，确定影响PRMTs表达的主要因素及特异信号转导通路。该研究可阐明PRMTs在哮喘中的作用及其调控机制，不仅为哮喘的发病机制研究提供新思路，也为开发新型特异性药物提供新靶点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
TLR3 and TLR7 modulate IgE production in antigen induced pulmonary inflammation via influencing IL-4 expression in immune organs.
TLR3 和 TLR7 通过影响免疫器官中 IL-4 的表达来调节抗原诱导的肺部炎症中 IgE 的产生。
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0017252
  • 发表时间：
    2011-02-25
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Meng L;He X;Zhu W;Yang X;Jiang C;Sun Q;M B;Zhang S;Xue Q;Xie X;Lu S
  • 通讯作者：
    Lu S

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  • 作者：
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其他文献

程序性细胞死亡因子4基因在体干扰大鼠模型的构建
  • DOI：
    10.7652/jdyxb201905024
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    西安交通大学学报. 医学版
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钟波;侯伟;吕社民;王慧渊;耿妍;杨旭东;薛丽
  • 通讯作者：
    薛丽
2-芳基-1-异喹啉酮类HDAC-EGFR双重抑制剂的设计、合成和活性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    2011年全国药物化学学术会议——药物的源头创新论文摘要集
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    左淼;吴殿磊;单爱林;吕社民;张三奇
  • 通讯作者：
    张三奇
IL-22可诱导角质形成细胞双调蛋白表达促进银屑病发病
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    西安交通大学学报（医学版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韩丹;王博;王丽娟;刘玮;侯卫坤;牟宽厚;吕社民;周艳
  • 通讯作者：
    周艳
一种从血浆及血清中提取循环microRNA的方法
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    西安交通大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宁启兰;高宁;张蕊;田稼;阎融;吕社民;马捷
  • 通讯作者：
    马捷
Bidirectional regulation of Pam3CSK4?induced inflammatory response by ATP?binding cassette transporter A1 knockdown in mouse mononuclear macrophages in vitro (MEDLINE 收录)
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1673-4254.2017.12.01
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. Dec 20;37(12):1563-1569.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李玥;蓝茜;武丽涛;杜小娟;Ezra Kombo Osoro;李冬民;吕社民
  • 通讯作者：
    吕社民

其他文献

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吕社民的其他基金

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  • 项目类别：
    面上项目

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  • 项目类别：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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