利用基因敲除小鼠模型研究p53负调控分子PACT的生理功能及调控机制

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项目摘要

本课题是自然科学基金（30400236）的延续申请课题。PACT是一种能与p53和Rb结合的蛋白，在前期基金资助下，我们建立了PACT的完全型基因敲除小鼠模型，并以其与p53之间的相互作用为功能突破口，从分子、细胞、动物整体等多个层次系统研究了PACT对于p53的负调控作用及机制。 本项目拟在前期PACT研究的基础上，利用分子、细胞、动物模型以及临床病例标本分析等多种技术手段，从条件型基因敲除小鼠模型建立、PACT调控机制、PACT与肿瘤的相关性研究等3个角度完善对PACT生理功能的研究。对这些问题的阐释在加深对PACT生理功能的了解的同时，有助于增进对p53调控网络的认识，并为乳腺癌等肿瘤的诊治提供重要的研究基础。

结项摘要

项目成果

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P53负调控分子PACT的研究进展
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  • 期刊：
    军事医学科学院院刊
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  • 作者：
    田春艳
  • 通讯作者：
    田春艳

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其他文献

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  • 通讯作者：
    王建华
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    田春艳
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田春艳;边芯;董立华;吴才文;郎荣斌;俞华先;张 钰;桃联安;经艳芬
  • 通讯作者：
    经艳芬
细粒棘球绦虫葡萄糖转运蛋白GLUT3的生物信息学分析及系统发育树
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中国病原生物学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    库尔班尼沙·阿马洪;刘辉;李锦田;田春艳;王建华;吕国栋
  • 通讯作者：
    吕国栋

其他文献

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代谢应激条件下Apak抑制rRNA转录的功能变化及作用机制的研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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