新型KRAB型锌指蛋白Krana：一种与ATM结合的p53负调控分子

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AI项目解读

基本信息

  • 项目参与者：
    郝冰涛； 李力； 杨俊涛； 原艳芝； 尹秀山； 聂晶；
  • 关键词：
    KRAB锌指p53ATMKrana

项目摘要

KRAB型锌指蛋白是人类基因组中最大的转录因子/转录调控因子家族，在胚胎发育、细胞分化及细胞周期的调控中发挥重要功能。Krana含有典型的KRAB和锌指结构域，并具有3个潜在的ATM磷酸化位点，是一种新型的KRAB型锌指蛋白。生物信息学分析及前期的功能研究提示Krana可能为一受ATM调控的p53负调控分子。这首次将KRAB型锌指蛋白与p53的活性调节联系起来。它不仅能够维持正常细胞内p53的低活性状态，同时还为某些损伤信号从ATM向p53的传递提供了一条新的通路。本项目拟采用蛋白质相互作用、蛋白质磷酸化水平检测、RNAi及周期测定等技术，围绕Krana与ATM和p53之间的关系，深入研究三者之间的作用模式，确证ATM-Krana-p53信号通路的存在，完善p53调控网络与DNA损伤修复网络，增进对ATM和p53参与的多种生理功能如细胞周期调控及细胞凋亡的了解。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（2）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
生长抑制因子(ING)抑癌基因家族的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物化学与生物物理进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    聂晶;贺福初;田春艳
  • 通讯作者：
    田春艳
KRAB-type zinc-finger protein Apak specifically regulates p53-dependent apoptosis.
KRAB 型锌指蛋白 Apak 特异性调节 p53 依赖性细胞凋亡。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Nature Cell Biology
  • 影响因子：
    21.3
  • 作者：
    Guichun Xing;Jing Nie;Ping Xie;Mei Gao;Fuchu He;Kefeng Lu;Li Li;Jian Wang;Chunyantian;Lingqiang Zhang
  • 通讯作者：
    Lingqiang Zhang
Differential regulation of Apak by various DNA damage signals
不同 DNA 损伤信号对 Apak 的差异调节
  • DOI：
    10.1007/s11010-009-0218-y
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Mol Cell Biochem
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Shan Wang;Hong Chen;Chunyan Tian;Tingting Xiao;Fuchu He;Guichun Xing;Lingqiang Zhang
  • 通讯作者：
    Lingqiang Zhang

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其他文献

云瑞系列甘蔗创新亲本的遗传力和配合力分析
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  • 发表时间：
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
    经艳芬
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  • DOI：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中国病原生物学杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    库尔班尼沙·阿马洪;刘辉;李锦田;田春艳;王建华;吕国栋
  • 通讯作者：
    吕国栋
Role for the pleckstrin homology domain-containing protein CKIP-1 in AP-1 regulation and apoptosis
含 pleckstrin 同源结构域的蛋白 CKIP-1 在 AP-1 调节和细胞凋亡中的作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    EMBO Journal
  • 影响因子：
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  • 作者：
    张令强;邢桂春;铁轶;唐颖;田春艳;李力;孙立波;魏汉东;朱云平;贺福初
  • 通讯作者：
    贺福初

其他文献

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田春艳的其他基金

代谢应激条件下Apak抑制rRNA转录的功能变化及作用机制的研究
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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