基于网络生物学的骨髓间充质干细胞治疗脓毒症小鼠凝血紊乱的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81171787
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    潘景业
  • 依托单位：
    温州医科大学
  • 学科分类：
    H1602.器官功能衰竭与支持
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

脓毒症是危重病患者最常见的并发症和死因，炎症与凝血紊乱相互促进，是脓毒症发生发展的重要机制。脓毒症时凝血激活同时抑制了抗凝及纤溶，导致了弥漫性微血栓，加重了病情。改善凝血紊乱可以改善脓毒症预后。骨髓间充质干细胞（BMSCs）输注治疗原仅被认为与其分化成所需要的细胞来修复损伤有关，但近年动物试验发现其输注可提高脓毒症生存率，这可能与Toll样受体介导的抗炎活性有关，而其对凝血影响的研究仍不充分。BMSCs因其能免疫耐受而可被异体移植，安全方便正被越来越广泛的应用于临床，因而若BMSCs能改善脓毒症预后将大有应用前途。我们的前期试验提示BMSCs输注能改善脓毒症的凝血紊乱，因此我们假设BMSCs还能通过EPCR、TM等途径纠正凝血紊乱改善了脓毒症预后，故准备用网络生物学方法初筛再用基因工程方法如基因敲除、siRNA等技术去一步步证明其改善凝血紊乱的确切因子途径。

结项摘要

凝血紊乱与炎症相互促进，是脓毒症发生发展的重要机制。脓毒症时凝血激活同时抗凝及纤溶抑制，导致了弥漫性微血栓，加重了病情。改善凝血紊乱可以改善脓毒症预后。我们认为一种方法或药物若能改善脓毒症的预后往往会涉及凝血的改善。骨髓间充质干细胞（BMSCs）正被越来越广泛的应用于临床，原仅被认为要通过分化成需要的细胞来修复损伤有关，同时又因能免疫耐受而可异体移植，安全又方便。进一步的动物研究表明BMSCs可提高脓毒症生存率，我们认为其可能与抗炎及抗凝有关，09年发表在Nature Medicine的一篇文章已揭示其抗炎与Toll样受体有关，而对凝血的影响尚无人研究。我们的预试验提示BMSCs治疗脓毒症能改善凝血障碍，故现准备用网络生物学方法及基因敲除、siRNA等技术去探明BMSCs改善脓毒症凝血障碍的具体机制。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Bone marrow mesenchymal stem cells suppress acute lung injury induced by lipopolysaccharide through inhibiting the TLR2, 4/NF-κB pathway in rats with multiple trauma
骨髓间充质干细胞通过抑制TLR2、4/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的多发伤大鼠急性肺损伤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Shock
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    潘景业
  • 通讯作者：
    潘景业
Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells Alleviate Extracellular Kynurenine Levels, as Detected by High-Performance LiquidChromatography
高效液相色谱检测骨髓间充质干细胞可减轻细胞外犬尿氨酸水平
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Inflammation
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    潘景业
  • 通讯作者：
    潘景业
Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells Inhibit Lipopolysaccharide-Induced Inflammatory Reactions in Macrophages and Endothelial Cells
骨髓间充质干细胞抑制脂多糖诱导的巨噬细胞和内皮细胞的炎症反应
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Mediators of Inflammation
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    潘景业
  • 通讯作者：
    潘景业

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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