金属离子对老年痴呆症相关蛋白作用研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    20672067
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    李艳梅
  • 依托单位：
    清华大学
  • 学科分类：
    B0702.生物分子的化学生物学
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

老年痴呆症破坏大脑正常思维并使患者失去记忆，是严重影响人类健康并带来家庭和社会问题的重大疾病。该病的致病原因一直是学术界关注的焦点，目前有临床研究结果表明在老年痴呆症患者脑部发现大量铜、锌、铁等金属离子，由此金属离子与老年痴呆症的关系成为目前研究的重点。. 本项目拟以金属离子与老年痴呆症相关蛋白（如：Ab多肽、Tau蛋白等）的作用为切入点，探讨金属离子与这些相关蛋白的作用方式、作用机理以及可能导致的非正常聚集与毒性，探讨金属离子与这些相关蛋白作用导致的自由基反应机制，并在以上研究的基础上探讨可能的老年痴呆症新型治疗方式或药物，为探索该疾病地发病机制并发现可能的新治疗方式打下基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（21）
专利数量（0）
Hybrid peptides attenuate cytotoxicity of beta-amyloid by inhibiting its oligomerization: implication from solvent effects
混合肽通过抑制β-淀粉样蛋白的寡聚化来减弱其细胞毒性：溶剂效应的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Insulin is a kinetic but not a thermodynamic inhibitor of amylin aggregation
胰岛素是胰淀素聚集的动力学抑制剂，但不是热力学抑制剂
  • DOI：
    10.1111/j.1742-4658.2009.07061.x
  • 发表时间：
    2009-06-01
  • 期刊：
    FEBS JOURNAL
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Cui, Wei;Ma, Jing-wen;Li, Yan-mei
  • 通讯作者：
    Li, Yan-mei
TiO2 nanoparticles promote b-amyloid fibrillation in vitro
TiO2 纳米粒子在体外促进 b-淀粉样纤维颤动
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Phosphorylation modulates the local conformation and self-aggregation ability of a peptide from the fourth tau microtubule-binding repeat
磷酸化调节来自第四个 tau 微管结合重复序列的肽的局部构象和自聚集能力
  • DOI：
    10.1111/j.1742-4658.2007.06018.x
  • 发表时间：
    2007-10-01
  • 期刊：
    FEBS JOURNAL
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Du, Jin-Tang;Yu, Chun-Hui;Li, Yan-Mei
  • 通讯作者：
    Li, Yan-Mei
Sequestration of copper from ?-amyloid promotes selective lysis by cyclen-hybrid cleavage agents
铜从 β-淀粉样蛋白中的螯合促进了 Cyclen 混合裂解剂的选择性裂解
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    李艳梅;李鸿凯;董彦民
  • 通讯作者：
    董彦民

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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