线粒体脂质氧化代谢异常导致膜磷脂分解介导高同型半胱氨酸加重血小板稳定激活

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82070462
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60万
  • 负责人：
    王宪
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2020
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2020至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

一氧化氮相关的巯基亚硝基化修饰及其对血管功能的调控
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王宪
应用区域估计的复杂背景多圆快速定位方法
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    王宪;赵前程;谭建平
  • 通讯作者：
    谭建平
一氧化氮对适应性免疫系统功能的调控及在相关疾病中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    生理科学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马小龙;王宪;冯娟
  • 通讯作者：
    冯娟
糖尿病伤口愈合的分子机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理科学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    铁璐;伊利夏提·肖开提;王宪;陈丰原;李学军
  • 通讯作者：
    李学军
在七年制临床专业学位硕士生中开展教学工作的探讨
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    南京医科大学学报(社会科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周卫红;沈艳;吴超;王宪
  • 通讯作者：
    王宪

其他文献

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王宪的其他基金

B淋巴细胞分泌致病性抗体在HHcy引起早期脂肪组织胰岛素抵抗发病中的作用
  • 批准号：
    31872787
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
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单核巨噬细胞的磷脂代谢失衡参与高同型半胱氨酸血症加速动脉粥样硬化的发病
  • 批准号：
    81670413
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
高同型半胱氨酸血症放大高脂引起动脉粥样硬化早期发病--管周脂肪的抗原呈递作用
  • 批准号：
    91439206
  • 批准年份：
    2014
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  • 项目类别：
    重大研究计划
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  • 批准号：
    31230035
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    重点项目
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  • 批准号：
    81170099
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
脂肪细胞内质网应激在高同型半胱氨酸血症致胰岛素抵抗中的作用
  • 批准号：
    81070683
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    面上项目
高同型半胱氨酸血症加速动脉粥样硬化免疫炎症发病新机制-调节性T细胞的作用
  • 批准号：
    30730042
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    175.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
高同型半胱氨酸血症促进动脉粥样硬化形成的细胞免疫机制的进一步研究
  • 批准号：
    30570714
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
神经-免疫调节：第二免疫组织上皮细胞合成神经肽降钙素基因相关肽（CGRP）
  • 批准号：
    30470541
  • 批准年份：
    2004
  • 资助金额：
    21.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
动脉粥样硬化炎症免疫发病中氧化还原调控的细胞保护信号转导机制
  • 批准号：
    30330250
  • 批准年份：
    2003
  • 资助金额：
    125.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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作者：{{ showInfoDetail.author }}

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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