高同型半胱氨酸血症加速动脉粥样硬化免疫炎症发病新机制-调节性T细胞的作用

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30730042
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    175.0万
  • 负责人：
    王宪
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2011-12-31

项目摘要

免疫炎症过程在动脉粥样硬化的发生和发展及并发症的发生中起着决定性作用, 其中T淋巴细胞，且以CD4+的Th1细胞为主，可放大局部的免疫炎症反应。本组最先在国际上报道了高同型半胱氨酸刺激T淋巴细胞和巨噬细胞的免疫炎症反应，加速早期动脉粥样硬化发病，但其分子机制还很不清楚. 在充分预实验基础上本项目提出了新机制的假说：高同型半胱氨酸引起的具有抑制免疫炎症的调节性T细胞（Treg）的数目和功能的降低是致炎T细胞介导早期动脉粥样硬化发病的中心环节。本项目拟阐明高同型半胱氨酸对离体Treg数目和激活的影响，阐明其对离体Treg细胞和效应性T细胞功能的影响及其分子机制。最后利用Treg功能缺陷小鼠或回输Treg的高同型半胱氨酸血症的早期动脉粥样硬化小鼠模型以及临床病人搞清Treg在Th1细胞免疫炎症高反应发病中作用.其成果为认识动脉粥样硬化免疫炎症发病机制和为改善治疗将提供重要的新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（13）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
同型半胱氨酸对蛋白质的修饰作用研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理科学进展2011, 42, 291-295. (
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李婧;冯娟;王宪
  • 通讯作者：
    王宪
Mitochondrial O2.- promoting p65 nuclear translocation mediates high-phosphate-induced vascular calcification in vitro and in vivo.
线粒体 O2.- 促进 p65 核易位介导体外和体内高磷酸盐诱导的血管钙化。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Kidney International
  • 影响因子：
    19.6
  • 作者：
    Zhao; M; MJ Xu; Y. Cai; G. Zhao; Y. Guan; W. Kong
  • 通讯作者：
    W. Kong
Caffeic acid inhibits hyperhomocysteinemia-accelerated leukocyte rolling and adhesion in mouse cerebral venules via suppressing Src/PI3K/Akt pathway.
咖啡酸通过抑制 Src/PI3K/Akt 通路来抑制高同型半胱氨酸血症加速小鼠脑小静脉中的白细胞滚动和粘附。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Microcirculation
  • 影响因子：
    2.4
  • 作者：
    Haiping Zhao; Juan Feng; Yuying Liu; Kaisun; Xiaoh
  • 通讯作者：
    Xiaoh
高同型半胱氨酸血症治疗研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理科学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    程丝;冯娟;王宪
  • 通讯作者：
    王宪
Regulatory role of thioredoxin in homocysteine-induced monocyte chemoattractant protein-1 secretion in human monocytes.
硫氧还蛋白在同型半胱氨酸诱导的人单核细胞趋化蛋白-1 分泌中的调节作用。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    FEBS Lett, 2008, 582:3893-3898.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Jing Dai; Xiaofei Wang; Juan Feng; Wei Kong; Qingb
  • 通讯作者：
    Qingb

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其他文献

一氧化氮相关的巯基亚硝基化修饰及其对血管功能的调控
  • DOI：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    马小龙;王宪;冯娟
  • 通讯作者：
    冯娟
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    生理科学进展
  • 影响因子：
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  • 作者：
    铁璐;伊利夏提·肖开提;王宪;陈丰原;李学军
  • 通讯作者：
    李学军
在七年制临床专业学位硕士生中开展教学工作的探讨
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    南京医科大学学报(社会科学版)
  • 影响因子：
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  • 作者：
    周卫红;沈艳;吴超;王宪
  • 通讯作者：
    王宪

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
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          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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