弱化抗原性靶向性毒素的分子构建与实验研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30640033
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    陶爱林
  • 依托单位：
    广州医科大学
  • 学科分类：
    C0602.基因表达及非编码序列调控
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2007-12-31

项目摘要

前期分析认为，绿脓杆菌外毒素A及其他免疫毒素的临床应用进程缓慢的原因在于其抗原性超强。本研究以有深层研究的绿脓杆菌外毒素A (PEA)为出发点，基于抗原性的生物信息学分析结果，确定弱化抗原性的关键性肽段和氨基酸残基（锚定残基），进行基因的定向置换突变，以弱化毒素与MHC II分子和B细胞的亲和力；将突变子分别与IgE的Fc特异区段的编码基因进行嵌合而形成靶向性嵌合毒素基因；蛋白表达及纯化后，通过肥

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（4）
专利数量（0）
金葡菌肠毒素A成熟肽基因序列的
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华生物医学工程杂志（已返修）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢洋, 陶爱林, 欧阳顺林, 张建国
  • 通讯作者：
    谢洋, 陶爱林, 欧阳顺林, 张建国
主要过敏原的物种分布及逐步聚类
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华微生物学和免疫学杂志，2007, 27(5):451-456.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陶爱林, 邹泽红, 赖荷, 等
  • 通讯作者：
    陶爱林, 邹泽红, 赖荷, 等
食物过敏原及其过敏原性改造
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    上海市农业基因中心专题讲座
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陶爱林
  • 通讯作者：
    陶爱林
新型变应原疫苗功能的实验研究.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    广东医学, 2007, 28(8):1225-1228
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邢金燕, 张建国, 邹泽红, 李扬彬
  • 通讯作者：
    邢金燕, 张建国, 邹泽红, 李扬彬

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其他文献

小鼠骨髓来源肥大细胞的诱导培养及功能鉴定
  • DOI：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    陶爱林
铜绿假单胞菌外毒素A免疫毒素片段的抗原性评估及三级结构模拟
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华生物医学工程杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    陶爱林;刘绮明;邹泽红;冯木林;伍秋容;赖荷
  • 通讯作者：
    赖荷
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    生物医学工程研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李胜涛;刘昌文;陶爱林;邹泽红
  • 通讯作者：
    邹泽红
豚鼠老化模型听反应阈检测及基因多态性标记分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华耳鼻咽喉头颈外科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    欧阳顺林;卢洁贞;丘理子;陶爱林;邹泽红;张建国;严小玲;袁旭平;谢洋;毛敏;李青
  • 通讯作者：
    李青
猫主要过敏原Fel d 1的二级结构及B细胞抗原表位预测
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际医药卫生导报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    严小玲;陶爱林;阮林;邹泽红;何颖;陈惠芳
  • 通讯作者：
    陈惠芳

其他文献

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陶爱林的其他基金

AHR通路协同下的NLRC4炎症小体在低过敏原性免疫毒素PEA残存的超敏反应中的作用机制
  • 批准号：
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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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